28 ago 2013

ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria que afecta de forma predominante a las articulaciones periféricas produciendo una sinovitis inflamatoria con distribución simétrica que provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares en fases tardías. La prevalencia de la AR es cercana al 0,8 %. Es más habitual su debut en la cuarta y quinta década de la vida, y su afectación en las mujeres (3:1).La etiología de la AR permanece aún desconocida. Se postula, como la teoría más aceptada, la existencia de un agente infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto. 

La AR es una poliartritis crónica simétrica. En muchos casos se inicia de forma insidiosa con astenia, anorexia, sintomatología musculoesquelética imprecisa hasta que se produce habitualmente una poliartritis, sobre todo, de manos, muñecas, rodillas y pies. Las que más habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas y, casi con igual frecuencia, los carpos. Las interfalángicas proximales y metatarsofalángicas también son usuales. A nivel axial solamente se afecta la columna cervical, fundamentalmente la articulación atloaxoidea.

La clínica suele comenzar con dolor e inflamación en las articulaciones afectadas. La rigidez matutina prolongada (mayor de una hora) es típica. Además se puede presentar tenosinovitis, bursitis, roturas tendinosas y problemas musculares, como debilidad y atrofia. Si la enfermedad progresa, aparecen deformidades articulares  habituales: desviación en ráfaga cubital por subluxación de articulaciones metacarpofalángicas, flexión de la interfalángica distal (dedo en martillo) y, en el primer dedo, hiperextensión de la metacarpofalángica  con flexión de IF (deformidad en Z). También se desarrollan subluxaciones y luxaciones.
En cuanto a las manifestaciones extraarticulares son diversas;  pueden aparecen nódulos reumatoides; manifestaciones pulmonares, vasculitis reumatoide; manifestaciones cardiacas neurológica  también óseas, renales, hepáticas, y hemotológicas.

No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico de la AR. Los hallazgos analíticos característicos son: Factor reumatoide positivo, otros anticuerpos positivos, los exámenes radiológicos también ayudan al diagnóstico. El American College of Rheumatology ha revisado los criterios para el diagnóstico de la AR con una sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. No obstante, el hecho de no cumplir estos criterios, sobre todo, durante las primeras fases de la enfermedad, no excluye el diagnóstico. El tratamiento en la AR tiene persigue fundamentalmente el control del dolor y de la inflamación articular, para conseguir evitar las deformidades y conservar una buena capacidad funcional y controlar los síntomas extraarticulares, cuando aparecen. En el tratamiento médico se usan AINES, corticoides, fármacos modificadores de la enfermedad (metotrexato y la sulfalacina), también se usan algunos agentes biológicos. 

18 ago 2013

CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA

La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es una enfermedad cardiaca de transmisión autosómica dominante causada por mutaciones en al menos 1 de los 12 genes que codifican para proteínas sarcoméricas y no sarcoméricas del miocito, es la enfermedad cardiovascular genética más común. Se presenta en el 0.2% de la población adulta aproximadamente. La MCH se caracteriza por un ventrículo izquierdo hipertrófico no dilatado en ausencia de otra enfermedad cardíaca o sistémica capaz de producirlo.

Las manifestaciones clínicas son variadas, la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o solamente tiene síntomas leves. El síntoma más frecuente es la disnea, siendo también habitual la angina de pecho. La forma de presentación más devastadora es la muerte súbita secundaria a arritmias graves en un paciente previamente asintomático. La CMH es la causa más común de muerte súbita  en los jóvenes.

El diagnóstico es usualmente establecido por medio del ecocardiograma que demuestra hipertrofia ventricular izquierda, típicamente de distribución asimétrica, que si bien compromete preferencialmente al tabique  interventricular ofrece una gran variación en cuanto a su localización, extensión y magnitud; asociada a una cavidad no dilatada en ausencia de otras causas que justifiquen la hipertrofia. En cuanto a complicaciones muchos individuos afectados permanecen asintomáticos a lo largo de su vida, otros desarrollan síntomas de insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular y algunos mueren de forma súbita.

El tratamiento médico se basa en el uso de b-bloqueantes mientras que el desfibrilador automático implantable está indicado en los supervivientes a una muerte súbita y en los casos de pacientes con taquicardia ventricular monomorfa sostenida y cardiomiopatía hipertrófica. Como prevención primaria se indica en presencia de factores de alto riesgo de muerte súbita.  En pacientes  asintomáticos no se ha establecido claramente la indicación de tratamiento médico.

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14 ago 2013

FIEBRE AMARILLA

Datos fundamentales para la fiebre amarilla

  • La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados. El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes.
  • La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%.
  • Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla que causan unas 30 000 muertes.
  • El virus es endémico en las zonas tropicales de África y América Latina, con una población de más de 900 millones de habitantes.
  • El número de casos de fiebre amarilla ha aumentado en los dos últimos decenios debido a la disminución de la inmunidad de la población, la deforestación, la urbanización, los movimientos de población y el cambio climático.
  • No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente.
  • La vacunación es la medida preventiva más importante. La vacuna es segura, asequible, muy eficaz, y parece conferir protección durante 30-35 años o más. La vacuna ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas.

TRANSMISIÓN

El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus y su vector principal son los mosquitos, que transmiten el virus de un huésped a otro, principalmente entre los monos, pero también del mono al hombre y de una persona a otra.
Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. Los mosquitos se crían cerca de las casas (domésticos), en el bosque (salvajes) o en ambos hábitats (semidomésticos). Hay tres tipos de ciclos de transmisión:
  • Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los monos, que son infectados por los mosquitos salvajes. A su vez, los monos transmiten el virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre, y los mosquitos infectados pueden picar a las personas que entren en la selva, produciendo casos ocasionales de fiebre amarilla. La mayoría de estas infecciones afectan a hombres jóvenes que trabajan en la selva (por ejemplo, leñadores).
  • Fiebre amarilla intermedia: En las zonas húmedas o semihúmedas de África se producen epidemias a pequeña escala. Los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisión. Puede haber casos simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de brote más frecuente en África, y puede convertirse en una epidemia más grave si la infección es llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domésticos y personas no vacunadas.
  • Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con gran densidad de población y un gran número de mosquitos Aedes y de personas no inmunes se producen grandes epidemias. Los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra.


TOMADO DE http://www.who.int

11 ago 2013

HERPES SIMPLE GENITAL


Es la causa más frecuente de úlceras genitales. En el 70-90% de los casos se debe al virus herpes simple tipo 2 (VHS-2), más frecuente en mujeres.

Aproximadamente luego de 2 semanas de haber adquirido el VHS-2 por una contacto sexual aparecen lesiones vesiculosas, dolorosas que pueden ulcerarse. Se observan en el pene o en la vagina. Su presencia en pacientes con infección por VIH aumenta el riesgo de transmisión en el curso del contacto sexual.  Pueden acompañarse de adenopatías inguinales bilaterales dolorosas. Hasta en dos tercios de los casos aparecen recidivas, que suelen cursar con menos síntomas que la primoinfección. 

El diagnóstico es clínico, mediante la visualización de las características células gigantes multinucleadas con inclusiones intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de Tzank, o bien mediante técnicas de PCR (muy sensibles). Son útiles para el tratamiento el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir.

CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más frecuente y al menos 94% de estas corresponden a carcinomas diferenciados, folicular o papilar de tiroides. El cáncer papilar es la variedad más común de la glándula tiroides (80-90%) y se caracteriza por su presentación clínica típica de indolencia, en comparación con otras neoplasias tiroideas.

La presencia de un nódulo tiroideo con algún criterio radiológico de malignidad como la presencia de microcalcificaciones, un margen nodular irregular, flujo vascular intralesional o hipoecogenicidad, hace recomendable solicitar una punción con aguja fina (PAF). La PAF es una excelente herramienta de diagnóstico del CPT. El rendimiento es altísimo para el diagnóstico del CPT con un 1% de falsos positivos y 2% de falsos negativos. Este procedimiento diagnóstico tiene muy baja morbilidad y puede repetirse para el seguimiento de un nódulo con punción previa negativa, pero que entre los controles ha cambiado, adquiriendo características sospechosas. Otros criterios para solicitar una PAF son el crecimiento significativo de un nódulo (<20% en un año), más aún si el crecimiento ha ocurrido bajo terapia de supresión con levotiroxina. Por criterios técnicos y falta de evidencia de largo plazo, es cuestionable puncionar nódulos menores a 5 mm siendo recomendable en estos casos observar su evolución ecográfica.

Lo común es que haya metástasis hacia los ganglios linfáticos cervicales. Las metástasis a distancia no son frecuentes, se manifiestan en 9-10% en el seguimiento de la enfermedad y los sitios más comunes son los pulmones (50%), los huesos largos (25%), es menos frecuente en la piel y el cerebro; sin embargo, existen reportes de casos aislados de metástasis a la mama, glándula parótida, riñones, órbita, páncreas y los músculos.

Se han realizado diversos estudios, consensos y guías para determinar el tratamiento de acuerdo con el tipo de carcinoma y diferenciación celular. Para el cáncer papilar tiroideo se recomienda la tiroidectomía total cuando el nódulo mide, al menos, un centímetro y, sobre todo, si se extiende a lo largo de la glándula o si presenta metástasis.

El tratamiento postoperatorio coadyuvante debe mejorar el pronóstico y la calidad de vida del paciente luego de la eliminación de las lesiones residuales metastásicas o de la enfermedad metastásica. Se utiliza yodo 131, con cálculo de milicuries necesarios de acuerdo con la escala de MACIS (acrónimo en inglés de: metástasis, age, invasión, Completeness [of surgical resection], Size [of the tumor]). Esta escala determina el pronóstico de supervivencia del paciente a 20 años y la cantidad de milicuries a administrar.

4 ago 2013

PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA AORTOILIACA

La patología obstructiva del sector aortoiliaco es una causa muy frecuente de isquemia crónica de los miembros inferiores (MMII). Se considera que el sector aortoiliaco se afecta hasta en el 35% de los casos de enfermedad arterial obstructiva de los MMII y es el segundo sector que con más frecuencia enferma después del sector femoropoplíteo y más concretamente de la arteria femoral superficial.

La causa más frecuente de lesiones oclusivas en este sector es la arteriosclerosis, aunque existen otras etiologías (arteritis de Takayasu, displasia fibromuscular, etc.) que constituyen un grupo de enfermedades menos habituales en la práctica clínica. Se suelen afectar fundamentalmente las arterias iliacas primitivas y las iliacas externas produciendo claudicación crurogemelar, aunque también es frecuente la afectación de la aorta abdominal infrarrenal produciendo el clásico síndrome de Leriche (claudicación glútea, impotencia coeundi y ausencia de pulsos femorales).

El diagnóstico suele ser clínico y se confirma mediante estudios no invasivos (fundamentalmente ecodoppler) visualizando directamente la aorta e iliacas o de forma indirecta mediante curvas femorales. En los casos en que se plantea realizar un tratamiento revascularizador, el estudio se debe completar con pruebas de imagen (angio-resonancia magnética nuclear [RMN], angio-tomografía computarizada [TC] o arteriografía) que permitirán plantear la estrategia terapéutica más oportuna para cada caso en particular.

EXTRAÍDO  DEL SIGUIENTE ARTICULO:
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ALOPECIA AREATA

La Alopecia Areata o alopecia circunscrita es una pérdida localizada de pelo, generalmente en cuero cabelludo, sin inflamación visible, en forma de áreas redondas bien delimitadas.  Más frecuente en niños y varones, aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida. Se considera un proceso autoinmune y plurifactorial en el que sobre una base genética intervienen factores autoimunitarios y psíquicos.

Clinicamente se evidencian placas de alopecia bien delimitadas, no inflamatorias, ni cicatriciales con pelos cortos que se afilan proximalmente dando lugar a los “pelos en signo de exclamación” o “pelos peládicos” que son diagnósticos. Como claves diagnósticas se encuentran la presencia de placas alopécicas bien delimitadas, una o múltiples en cuero cabelludo o resto del tegumento. Puede presentarse con distintas formas clínicas: Alopecia areata ofiásica, que afecta al borde de implantación frontal y temporal y región occipital; Alopecia areata total, con pérdida de pelo de todo el cuero cabelludo y la Alopecia areata universal con pérdida del pelo de todo el cuerpo.

No existe tratamiento eficaz. Las distintas opciones terapéuticas van a depender de la intensidad clínica. Como tratamientos se han utilizado corticoides tópicos e intralesionales, minoxidilo, antralina, difenciprona. Entre los tratamientos vía oral destacan los corticoides y psolarenos con ultravioletas A.

31 jul 2013

VITILIGO


El vitiligo se caracteriza por pérdida del número o de la función de los melanocitos epidérmicos, de membranas mucosas y de otros tejidos, que se traduce en la aparición  de máculas acrómicas que comprometen determinadas áreas corporales. El vitiligo se define como un trastorno adquirido de  la pigmentación, crónico, caracterizado por máculas blancas, simétricas, que usualmente aumentan de tamaño con el tiempo. La prevalencia mundial es de 0,5% a 2%.La aparición de las lesiones comienza en la infancia o en la adolescencia, con un pico entre los 10 y 30 años, pero  puede ocurrir a cualquier edad. Todas las razas están afectadas, con igual prevalencia en los dos sexos.


Se han propuesto múltiples teorías para explicar la patogénesis de la enfermedad y, entre ellas, han resaltado la hipótesis bioquímica, la neural y la autoinmune; esta última es la más popular. Las diferentes teorías pueden contribuir a explicar  la pérdida de los melanocitos, apoyando una etiología multifactorial. Hasta el momento, es imposible definir cuáles son los  factores que desencadenan la enfermedad. Sin embargo, se han implicado el estrés emocional, el consumo de medicamentos como beta-bloqueadores, las infecciones y el trauma (fenómeno de Koebner).

El vitiligo se caracteriza por la aparición de máculas  blanquecinas o lechosas, generalmente redondas u ovales y, a menudo, con bordes festoneados. Miden pocos milímetros a varios centímetros y afectan la piel,  las membranas mucosas o ambas. Las lesiones son asintomáticas.Cualquier parte de la piel o de la mucosa, puede estar afectada, pero tiene predilección por áreas  normalmente hiperpigmentadas, como la cara, la ingle, la axila, la areola y los genitales. Además, es común en  los tobillos, los codos, las rodillas y otras áreas expuestas a traumas repetidos. Puede clasificarse topográficamente en dos grupos: segmentario y no segmentario.

El diagnóstico es clínico y puede ayudar la lámpara de Wood. Existe una gran cantidad de tratamientos disponibles en nuestro medio, con ventajas y desventajas, pero ninguno de ellos es 100% efectivo en todos los pacientes.

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29 jul 2013

RINOFIMA

Rinofima es una variedad clinicopatológica de rosácea que se asocia a hiperplasia de las glándulas sebáceas de la pirámide nasal además de hipertrofia nasal.

En el rinofima se observa una marcada hiperplasia de glándulas sebáceas, que no muestra una configuración nodular sino que es difusa y que mantiene su localización y relación con los folículos de la zona. Las glándulas sebáceas afectadas son de apariencia normal pero más grandes de lo habitual. El drenaje del sebo se realiza a través del canal central del pelo a que corresponden. El rinofima asienta sobre una piel que muestra cambios secundarios a rosácea que pueden oscilar desde un leve infiltrado perivascular con telangiectasias a lesiones inflamatorias importantes con supuración. Se suelen observar, además, abundantes demodex folliculorum.


A parte del tratamiento habitual de la rosácea, puede plantearse la corrección quirúrgica con métodos convencionales o láser.

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28 jul 2013

ISQUEMIA MESENTÉRICA

Los casos de  isquemia mesentérica representan aproximadamente el 1% de todas las hospitalizaciones por abdomen agudo y ocurren en uno de cada 1.000 pacientes que acuden a las salas de emergencia. A pesar del evidente crecimiento de esta entidad y el interés por prevenir la isquemia irreversible, la identificación y principios diagnósticos son difíciles porque los síntomas tempranos son  poco específicos. Pese a los importantes avances en el diagnóstico y tratamiento durante las últimas décadas,  la baja sospecha clínica conduce a tasas de mortalidad altos de 40% a 70%. El retardo de 24 horas en el diagnóstico reduce las tasas de supervivencia en un 20%.

En el 70% a 80% de los casos, la isquemia intestinal es causada por una embolia arterial o trombosis en la arteria mesentérica superior. En los casos de oclusión embólica, la ausencia de una circulación colateral bien desarrollada desencadenan la isquemia y necrosis transmural precoz en comparación con otras causas de isquemia mesentérica. Otras causas menos comunes son la trombosis venosa y las causas mecánicas no trombóticas tales como hernia estrangulada. Los pacientes con una historia de embolia arterial, vasculitis, trombosis venosa profunda, síndrome de hipercoagulabilidad, o dolor postprandial crónico tienen mayor riesgo. La vasculitis es una común de isquemia mesentérica en personas jóvenes con enfermedades autoinmune. Por último, hay reportes de casos que implican anomalías vasculares como una causa de isquemia mesentérica.

Hay una amplia variedad de presentaciones clínicas para la isquémica mesentérica. Clásicamente, se asocia con una aparición dramática de dolor abdominal severo desproporcionado a los hallazgos del examen físico. La peritonitis y septicemia se desarrollan una vez que la isquemia se vuelve transmural.

Dolor postprandial, náuseas y pérdida de peso a menudo se producen en pacientes con isquemia mesentérica crónica y trombosis de la arteria mesentérica superior. En la isquemia mesentérica crónica, la asociación del dolor con las comidas conlleva al temor de comer y a la consecuente perdida de peso.
El diagnóstico precoz es difícil debido a la gran variabilidad en la presentación clínica de la isquemia mesentérica.

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25 jul 2013

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

La distrofia muscular de Duchenne, es la más frecuente de la niñez. Es un desorden de carácter hereditario recesivo ligado al cromosoma X, afecta principalmente a hombres en una relación de 1 por cada 3000 a 4000 nacidos vivos, con un pronóstico de vida no  mayor de tres décadas.


La DMD es causada por una variedad de mutaciones, éstas conllevan a la ausencia total o parcial de distrofina. Los síntomas por lo general aparecen antes de los 6 años de edad, pero también pueden darse la infancia temprana. Hay debilidad muscular progresiva de la pelvis y las piernas, la cual se asocia a pérdida de masa muscular. La debilidad muscular también se presenta en los brazos, cuello y otras áreas, pero no tan severamente ni tan temprano como en la mitad inferior.
Los músculos de la pantorrilla se agrandan, reemplazado el tejido muscular por grasa y tejido conectivo, por lo cual se conoce también como Distrofia pseudohipertrófica de Duchenne. Es característico también el signo de Gower. Aparecen además contracturas musculares principalmente en talones y piernas. A los 12 años, la mayoría  están confinados a una silla de ruedas. Los huesos se desarrollan anormalmente, produciendo principalmente escoliosis. El 30% de los pacientes presentan leve retardo mental. En los estados avanzados se presenta cardiomiopatía y trastornos respiratorios que son las principales causas de morbi-mortalidad.


El diagnóstico se orienta por la edad de aparición de los síntomas, distribución de la debilidad muscular y el modelo de herencia. La creatine kinasa sérica en las etapas iniciales se encuentra elevada 50 a 100 veces del valor normal, mientras que en las etapas finales se reduce debido a la pérdida de masa muscular. La electromiografía presenta un patrón miopático. La PCR sirve para detectar deleciones o duplicaciones del gen de la distrofina. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsa muscular. En este momento, no hay ningún tratamiento conocido que detenga o invierta el  proceso distrófico, pero el manejo  médico puede aumentar la movilidad, maximizar la independencia  en actividades diarias.

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NEUROCISTICERCOSIS

La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la larva de Taenia solium. La enfermedad se desarrolla en los seres humanos después de la ingesta de huevos procedentes de las heces de un portador de la tenia (contaminación fecal-oral). La infección puede afectar cualquier órgano, pero los más frecuentemente comprometidos son el sistema nervioso central (parénquima, espacios subaracnoideos, ventrículos y la médula espinal), los ojos y los músculos. 

La cisticercosis es endémica en prácticamente todos los países en vías de desarrollo (Latinoamérica, Sudeste Asiático y África). En los últimos años la incidencia de esta infección ha aumentado en los países desarrollados debido a la inmigración proveniente de las áreas endémicas.

En la actualidad, la neurocisticercosis representa la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central humano, es la causa más común de epilepsia adquirida en las zonas endémicas y un importante problema de salud pública en todo el mundo. En 1993, el Grupo de Trabajo Internacional para la Erradicación de Enfermedades declaró a la cisticercosis como una entidad potencialmente erradicable, por lo que propuso que la neurocisticercosis fuese una enfermedad notificable.

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24 jul 2013

ESCORBUTO

El escorbuto es un síndrome que refleja, en piel, mucosas y anexos, la inestabilidad y debilidad del colágeno no hidroxilado secundario al déficit corporal de vitamina C. En la actualidad es una entidad poco frecuente, sin embargo, hay grupos de riesgo en quienes puede verse este trastorno.
La vitamina C o ácido ascórbico actúa como cofactor dela propil-lisil hidroxilasa, enzima de vital importancia para la biosíntesis del colágeno en distintos tejidos del organismo como piel, mucosas, anexos, vasos sanguíneos, huesos y dientes. Mientras que la mayoría de los animales son capaces de sintetizar esta vitamina a partir del metabolismo de la glucosa, por la acción de la enzima L-gluconolactona oxidasa, los seres humanos carecen de esta enzima por lo que necesitan incorporar ácido ascórbico desde fuentes exógenas, como frutos cítricos , frutos rojos, otros frutos como el kiwi, verduras y vísceras de origen animal.

Una ingesta diaria de 60 mg en adultos logra mantener un depósito corporal total de 1.500 mg de ácido ascórbico. El escorbuto se desarrolla cuando este depósito es menor a 300 mg, lo cual puede ocurrir luego de 30-90 días de llevar una dieta libre de esta vitamina, y puede evitarse con la ingesta diaria de 10mg. Una vez que el déficit vitamínico se instala, la normal hidroxilación de los residuos prolina y lisina del procolágeno se ve interrumpida, formando un colágeno no hidroxilado cuya molécula es más débil e inestable.
Los primeros síntomas consisten en astenia, adinamia, apatía, depresión, fatiga en piernas. Luego aparecen manifestaciones cutáneas como xerodermia e hiperqueratosis folicular y hemorragia perifolicular en miembros inferiores. También aparece púrpura palpable, y  equimosis en miembros inferiores. Es frecuente la mala cicatrización de heridas con la consecuente cronificación de úlceras.

Sólo los pacientes que conservan su dentadura pueden presentar manifestaciones en la mucosa oral, entre las que se destacan telangiectasias, gingivitis, gingivorragia, necrosis y hasta pérdida de piezas dentarias . El escorbuto suele presentarse sólo en mucosa interdentaria. Hemorragias intrarticulares o musculares pueden causar severa lumbalgia y ciatalgia con impotencia funcional de miembros inferiores. Se encuentran aumentados el riesgo de osteoporosis, osteonecrosis y fracturas. En los ojos, pueden aparecer hemorragias entre la conjuntiva palpebral y bulbar. Dentro de las manifestaciones cardiorespiratorias se destaca la disnea secundaria a la anemia y/o insuficiencia cardíaca.

Los hallazgos de laboratorio que acompañan a esta entidad son anemia, leucopenia y velocidad de eritrosedimentación acelerada. El diagnostico puede basarse en la clínica, en el antecedente del déficit de vitamina C y en la rápida mejoría del cuadro ante la administración de la misma. Con respecto al tratamiento, se postula la administración de ácido ascórbico en dosis variables. Excepto por la pérdida dentaria, no hay daño permanente.

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ENFERMEDAD DE PAGET OSEA


La enfermedad  de Paget ósea es un trastorno frecuente caracterizado por una mayor cantidad de áreas focales de desorganizada remodelación ósea , que afecta a uno o más huesos en todo el esqueleto. Se dirige preferentemente al esqueleto axial,  afecta con mayor frecuencia la pelvis (70% de los casos), el fémur (55%), columna lumbar (53%), cráneo (42%), y tibia (32%).

La enfermedad de Paget es rara antes de los 55 años, pero a partir de entonces aumenta su prevalencia. En algunos países afecta  aproximadamente al 5% de las mujeres y al 8% de los hombres en la octava década de la vida.

El primer indicador de la enfermedad de Paget osea es a menudo valores de fosfatasa alcalina sérica elevada o una radiografía anormal en un paciente cuya salud está siendo investigado por otras razones. Entre el 30 y el 40% de los pacientes tienen síntomas al momento del diagnóstico, aunque la proporción global de pacientes con síntomas se cree que es sustancialmente más baja (de 5 a 10%), ya que muchos casos nunca llegan a la atención médica.

El síntoma más común es dolor de huesos, que puede ser debido a un aumento de recambio óseo o una complicación como la osteoartritis, la estenosis espinal, o pseudofractura. La sordera se puede presentar en pacientes con afectación del cráneo. El osteosarcoma es una complicación poco frecuente (presente en menos del 0,5% de 16 casos), pero se debe sospechar en pacientes que tienen un aumento repentino en el dolor oseo o tumefacción.

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28 jun 2013

ACRETISMO PLACENTARIO



El acretismo placentario es una entidad caracterizada por una inserción anormal de la placenta en la pared uterina. Se clasifica en función de la profundidad de invasión de la pared uterina, pudiendo ser ácreta (adherida al miometrio), íncreta (infiltración de miometrio) o pércreta (invasión de miometrio, serosa y estructuras vecinas), la presentación más grave. Su incidencia está en aumento por el incremento progresivo de la práctica de cesáreas y de la presentación de placenta previa. Todo ello, sumado a que la hemorragia periparto es una de sus complicaciones más importantes, que puede llegar a comprometerla vida de la madre y elfeto, es fundamental el conocimiento de esta enfermedad, sus factores de riesgo, las herramientas diagnósticas disponibles y su abordaje óptimo.

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S0034-9356(12)00087-4.pdf


17 mar 2013

Sarcoma de kaposi


El Sarcoma de Kaposi es un tumor vascular muy inflamatorio y angiogénico el cual expresa altos niveles de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor del crecimiento de fibroblastos, necesarios para el mantenimiento de esta lesión. Se define como una enfermedad angioproliferativa de celularidad mixta de origen multifactorial que ocurre predominantemente en la piel, vísceras y nódulos linfáticos.
Esta enfermedad ocurre en cuatro formas epidemiológicas diferentes: SK clásico, SK Africano, SK iatrogénico y SK asociado a sida, cuyos rasgos histológicos son similares. La forma clásica se presenta predominantemente en varones jóvenes descendientes de mediterráneos o europeos orientales, la lesión se desarrolla lentamente, y por lo general inicia e involucra primariamente sólo la piel. La forma endémica del sarcoma de Kaposi constituye el tumor que con mayor frecuencia se presenta en varones de ciertos países de África Central; sin  embargo, desde el la pandemia del sida se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos en el continente Africano.
En la actualidad existe suficiente evidencia acumulada que demuestra que el VHH-8 es el agente causal de todas las formas de sarcoma de Kaposi (SK). La ruta definitiva de transmisión continúa en debate, han sido consideradas las formas: sexual, vertical o a través de órganos trasplantados.

Es la neoplasia más común que se presenta en pacientes con sida. Los pacientes con estas patologías asociadas típicamente presentan un bajo conteo de células CD4+, así como una elevada carga viral para VIH. Las lesiones del sarcoma de Kaposi involucran desde lesiones tipo parche o placa en los estadios tempranos hasta lesiones nodulares características de los estadios tardíos. La lesión es histológicamente compleja; existe proliferación de células en forma de huso de origen endotelial, las cuales son características y son consideradas como las células tumorales de estas lesiones. A pesar de su homogeneidad morfológica, estas células en huso representan una población heterogénea dominada por células mononucleares endoteliales activadas, mezcladas con fibroblastos, células de músculo liso, células de origen dendrítico y monocítico, así como infiltrado de células plasmáticas y abundantes espacios neovasculares abiertos. Estos vasos sanguíneos prominentes y edema son formas peculiares del sarcoma de Kaposi, principalmente en estadios tempranos. La regresión de estas lesiones se ha reportado que ocurren dentro de los siguientes ocho meses de iniciada la terapia antirretroviral, paralelamente al incremento en el conteo de células CD4+ y descenso en la carga viral de VIH, lo que indica el marcado éxito de la terapia.


Signo de Cullen-Pancreatitis


Raramente, en la pancreatitis hemorrágica aparece una gran equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos más graves.

El signo de Cullen se refiere a una equimosis por extensión de un hematoma retroperitoneal en el contexto de una pancreatitis aguda necrohemorrágica. Se  observa en aproximadamente el 3% de los casos.
Se encuentra localizada en la región periumbilical. Pruebas de imagen como la TAC nos demuestran que la sangre puede seguir el curso del ligamento redondo del hígado, así como del ligamento falciforme previa inflamación del ligamento gastrohepático. La mortalidad asociada alcanza el 37%.

11 mar 2013

Piebaldismo


El piebaldismo es una leucodermia estable a lo largo del tiempo, congénita, autosómica dominante infrecuente que se caracteriza por hipomelanosis localizada de la piel y pelos. La incidencia de esta entidad no supera 1: 20.000 personas, afecta por igual a hombres y mujeres, sin predominio de razas. El defecto genético se ha encontrado en el gen kit cromosoma 4q 12), receptor de la superficie celular de la tirosina quinasa, que afecta a la diferenciación y a la migración de los melanoblastos a la epidermis, derivados de la cresta neural durante la embriogénesis. Clínicamente se caracteriza por producir un fenotipo de parches congénitos de piel blanca (leucodermia), localizadas en la frente, el tronco y las extremidades, generalmente simétricas, acompañadas por un mechón de pelo blanco frontal (poliosis), que puede extenderse a la parte media de las cejas y las pestañas, generalmente, estas manchas o mechones amelatónicos (sin color) son los únicos hallazgos visibles de la enfermedad, también se observan máculas hiperpigmentadas pequeñas en el interior de las máculas acrómicas que no están uniformemente pigmentadas. Esta condición, que es producida por un defecto genético, también puede generar otro tipo de alteraciones en el cuerpo, como esterilidad, o anemia, o defectos en el desarrollo de las neuronas, el intestino o el oído.

Herpes zoster


El herpes zoster es la manifestación de la reactivación del virus varicela zoster (VVZ), que cursa con afectación cutánea localizada habitualmente en un dermatoma y que se asocia a la inflamación del nervio del área correspondiente.

En el curso de la varicela, el virus pasa desde la piel y las mucosas a los ganglios sensitivos, asciende centrípetamente por vía nerviosa (fibras nerviosas sensitivas) y también se disemina por vía hematógena.
En condiciones normales, el virus se mantiene latente o neutralizado. Si la inmunidad celular desciende por debajo de un grado crítico, el virus continúa replicándose en el ganglio y causa necrosis neuronal, inflamación ganglionar y neuralgia. A través de los nervios sensitivos y las terminaciones nerviosas, el virus avanza hasta la piel, donde produce las lesiones cutáneas.

En la tercera edad, parece que el causante de la reactivación del virus sería la disminución de la inmunidad celular frente al VVZ. Otras veces su aparición se ha relacionado con estados de inmunodepresión, entre los que se incluyen procesos infecciosos de los que cabe destacar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los linfomas (en particular la enfermedad de Hodgkin) y otras neoplasias, así como los tratamientos inmunodepresores, entre otros. No obstante, en muchos casos la reactivación no se relaciona con ninguna alteración objetivable.

7 mar 2013

Exantema cutáneo - Dengue


El dengue es una infección frecuente en algunos países del centro y sur de América, África y lejano oriente. El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Posee cuatro serotipos inmunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4 causante del dengue. Estos cuatro serotipos tienen diferencias en la composición de su genoma y sus antígenos en la superficie. Una persona infectada por uno de estos virus es inmunes de por vida contra él, pero no está protegida contra los otros tres serotipos. Se transmite por el mosquito Aedes, que pica durante todo el horario diurno. La infección presenta un periodo de incubación corto (menor de 10-15 días). En ocasiones, la única manifestación clínica es la fiebre. En otras se acompaña de astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre quebrantahuesos").
Este cuadro clínico se puede confundir con una infección gripal. Puede aparecer un exantema cutáneo característico, que afecta al tronco y las extremidades, consistente en eritema generalizado con pequeñas zonas redondeadas de piel respetada ("islas de blanco sobre un mar de rojo"). Es frecuente que el paciente que presente edemas en tronco y extremidades. La infección por el virus del dengue produce fragilidad vascular que se puede poner de manifiesto por la aparición de líneas equimóticas en la piel cuando se aumenta la presión sobre ella ("signo del torniquete positivo”).

El virus del dengue presenta tropismo por el endotelio vascular, por lo que pueden producirse formas agresivas de infección que cursan con hemorragia en diferentes localizaciones, principalmente la piel (dengue hemorrágico). Las formas hemorrágicas son más frecuentes cuando se producen reinfecciones que en la primoinfección.
En la analítica, es frecuente la presencia de alteración de enzimas hepáticas y, sobre todo, de disminución del número de plaquetas. La infección se puede confirmar por la presencia de IgM específica frente al virus o detectando un aumento del título de IgG. No existe un tratamiento específico, sólo sintomático. La medida profiláctica más importante es evitar la picadura del mosquito que transmite la infección.

5 mar 2013

Sarna Noruega


La sarna o escabiosis  es una ectoparasitosis que ha afectado al hombre desde la antigüedad, pero fue hasta 1687 cuando se la relacionó con la presencia de un ácaro en la piel. Sin embargo, sólo a finales del siglo XIX, se aceptó que el Sarcoptes scabiei es su agente causal.
La Sarna Noruega es una forma de presentación clínica severa y poco frecuente de escabiosis, causada por Sarcoptes variedad hominis. En 1845, en Noruega, Danielssen y Boeck descubrieron en enfermos con lepra lepromatosa esta variedad clínica muy peculiar, altamente contagiosa, que posteriormente se denominó sarna noruega, costrosa o hiperqueratósica.
Es una forma de la enfermedad en que los síntomas son mucho más intensos de lo normal, con afectación de grandes superficies cutáneas, de palmas y plantas, con lesiones descamativas y costrosas. La clínica se manifiesta por placas hiperqueratósicas, fisuradas, generalizadas, con gran contenido de ácaros y leve prurito o asintomáticos.
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes portadores de alguna inmunodeficiencia, asociada a enfermedades difusas del tejido conectivo, tratamientos inmunosupresores, neoplasias linfoproliferativas, HIV-SIDA o enfermedades neurológicas crónicas.
Estos casos son muy contagiosos, como muchas enfermedades infecciosas, es transmitida por contacto, y por lo tanto es una enfermedad asociada con la superpoblación y la pobreza. El estudio microscópico de estas lesiones muestra la presencia de un gran número de parásitos vivos, huevos y restos de los mismos. El tratamiento de esta patología es más complejo que en la escabiosis convencional.
La Ivermectina, usada en sus comienzos en la práctica veterinaria, por vía oral, fue probada en humanos a partir de los años sesenta, actuando de forma eficaz sobre la más variada clase de endo y ectoparásitos.

3 mar 2013

Hipertricosis Lanuginosa Congénita


La Hipertricosis lanuginosa congénita es una enfermedad extremadamente rara ya que sólo se han documentado 50 casos en la literatura. Las personas que lo padecen están completamente cubiertas por un vello lanugo largo excepto en las palmas de las manos y de los pies. La longitud a la cual puede llegar el vello es de 25 centímetros.

El lanugo es el pelo fino y blanquecino (como si fuera pelusilla) que aparece en los recién nacidos en hombros y brazos y que desaparece normalmente tras el primer mes desde el nacimiento. 
En los que padecen esta forma de hipertricosis el lanugo persiste y puede crecer durante toda la vida o desaparecer con los años. Se sabe que esta enfermedad se debe a una mutación genética que se transfiere de padres a hijos únicamente por el cromosoma Y, por lo que muchos miembros de una familia pueden tener este síndrome. 

Polineuropatía Diabética sensitivo motora distal


La neuropatía está presente en menos de un 10 % de los diabéticos en el momento del debut de la enfermedad, pero afecta a un 50 % de los que tienen más de 25 años de evolución. Es más frecuente en diabéticos con mal control metabólico, aunque también puede aparecer en pacientes con buen control. Se caracterizan por una combinación de degeneración axonal (preferentemente distal) y desmielinización segmentaria.
La polineuropatía sensitiva motora distal. Es la forma más frecuente de polineuropatía diabética. Cuando se afectan preferentemente las fibras gruesas, cursa con parestesias e hipoestesia en guante y calcetín, pérdida de la sensibilidad vibratoria y arreflexia distal. Cuando se afectan las fibras de pequeño calibre, predomina la clínica de dolor con sensación quemante en pies, que empeora notablemente por las noches. Tardíamente se presenta disminución de la fuerza muscular distal y simétrica.

En la forma pseudosiringomiélica hay pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica, y se asocia a clínica disautonómica. La fuerza, reflejos miotáticos y sensibilidad táctil, vibratoria y posicional están respetados.  La forma pseudotabética con signo de Romberg, arreflexia en miembros inferiores, pérdida de la sensibilidad profunda y ulceraciones en pies con deformidad articular (artropatía de Charcot) es muy rara.

2 mar 2013

Parálisis de Bell


En 1829 el doctor Charles Bell describió por primera vez un síndrome que consistía en parálisis facial completa posterior a un trauma en la zona del agujero estilo mastoideo, el cual denominó «parálisis de Bell». 

Este síndrome se caracteriza por la parálisis del VII par craneal o Nervio facial, que puede ser completa o parcial y se presenta en forma unilateral. Se manifiesta en forma abrupta y se diagnostica por disminución o ausencia de movilidad de los músculos inervados por el dicho par craneal.

La parálisis de Bell es la mononeuropatia más común del nervio facial que no está asociada con ningún otro nervio craneal. Se han sugerido factores genéticos, inmunológicos, mecanismos autoinmunes de origen celular e infección como los factores más frecuentemente asociados a la parálisis de Bell. Sin embargo la etiopatogenia todavía no se ha esclarecido totalmente.

Su relación con factores virales ha ganado más aceptabilidad en los últimos años. Algunas infecciones pulmonares también han sido implicadas en la etiología de la parálisis de Bell. El 80% de los casos de parálisis facial son identificados como idiopáticos. En el 70% de estos casos su recuperación es relativamente rápida y completa. Cuando esto no ocurre, es necesario realizar evaluaciones adicionales con el fin de establecer la causa específica que podría ser infecciósa, procesos inflamatorios o neoplasias. Se ha encontrado neoplasias del nervio facial asociadas en el 5% del total de casos.

27 feb 2013

Linfoma de células T/NK de tipo nasal


El linfoma extraganglionar de células T/NK de tipo nasal, denominado también linfoma angiocéntrico, se conocía anteriormente como granuloma letal de la línea media. Este proceso es más frecuente en Asia y Sudamérica. Esta patología ocurre más frecuentemente en adultos, quinta década de la vida y es más común en hombres que en mujeres. La etiología es poco conocida pero se piensa que el virus Epstein Bar tiene una intervención causal.

El LNT/NK se caracteriza por un amplio espectro morfológico. Aunque afecta principalmente a las vías áreas respiratorias superiores, puede localizarse en otros órganos. La forma de presentación clínica más típica referida es obstrucción nasal y tumefacción facial, las lesiones son destructivas, pueden estar restringidas a cavidad nasal o afectar a estructuras adyacentes, la afectación de ganglios y la sintomatología sistémica son poco frecuentes. La evolución es agresiva y es frecuente que los pacientes presenten síntomas de hemofagocitosis. Cuando participan la médula ósea y la sangre puede ser difícil distinguir esta enfermedad de una leucemia.
El diagnóstico de las lesiones destructivas centrofaciales se basa en la clínica y en los hallazgos histopatológicos, suele ser difícil, ya que clínicamente es inespecífico, histológicamente produce extensa necrosis, generalmente presenta invasión vascular y presencia de células inflamatorias. No existe un marcador de linaje perfecto para los linfocitos NK, la mayoría presentan CD56 positivo, pero no siempre, además comparten marcadores con otras células linfoides.

Los hallazgos clínicos e histopatológicos inespecíficos hacen necesaria la toma de varias muestras para biopsia para llegar al diagnóstico. Ante un cuadro clínico similar se deben excluir una serie de enfermedades infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis, lepra, tuberculosis, sífilis, leishmaniasis, rinoescleroma) y neoplásicas. Con respecto al tratamiento algunos pacientes mejoran con esquemas enérgicos de quimioterapia antineoplásica combinada, pero en general el pronóstico es desfavorable.  

Hidatidosis


La enfermedad hidatídica es una zoonosis causada por los estados larvarios de tenias del género Echinococcus. El ser humano la adquiere al ingerir los huevos del céstodo, que normalmente se expulsan en las heces de los huéspedes definitivos (vertebrados carnívoros). Como los estados larvarios se pueden instaurar en diversos órganos, la enfermedad se expresa con una gran variedad de síntomas clínicos. E. granulosus, el más prevalente a nivel mundial, produce hidatidosis en cerca del 90% de los casos y la enfermedad que ocasiona se conoce como hidatidosis unilocular.
La fase inicial de infección primaria es siempre asintomática y se identifica durante la realización de radiografías de rutina o por otras causas. El periodo de incubación no es claro, pudiendo ser de pocos meses a varios años; en muchas ocasiones la enfermedad es adquirida en la edad pediátrica pero sólo se diagnostica durante la tercera o cuarta década de vida.
Los síntomas aparecen cuando el quiste ejerce efecto de masa sobre las estructuras subyacentes, o cuando hay ruptura o sobreinfección bacteriana de los mismos, hechos que generan una gran variedad de síndromes clínicos, dependiendo del órgano comprometido. Durante el crecimiento del quiste, pequeñas cantidades de su contenido pueden pasar a la circulación sistémica sensibilizando al paciente y cuando eventualmente se dan rupturas espontáneas, o como consecuencia de un acto quirúrgico, se pueden presentar reacciones alérgicas severas con choque anafiláctico y muerte. La eosinofilia está presente en el 20% al 40% de los casos y suele asociarse a rupturas recientes.
En cuanto a la presentación clínica, esta depende del agente etiológico. La hidatidosis unilocular (E. granulosus) se presenta generalmente con un quiste único limitado por tres membranas y su mortalidad es menor del 5%; la forma alveolar (E. multilocularis) es más grave, no tiene membranas limitantes y su mortalidad puede alcanzar del 75% al 100%; finalmente la forma poliquística (E. vogeli), se presenta con la formación de varios quistes, sobre todo a nivel hepático y tiene una mortalidad reportada hasta del 75%.
Si bien el compromiso pleural puede ser secundario a la diseminación hematógena del contenido quístico desde un foco distante, es más frecuente que la se deba a la ruptura de quistes intrapulmonares, intrahepáticos o mediastínicos. El gradiente de presión entre las cavidades pleural y abdominal favorece la dirección del quiste hepático hacia el tórax y la compresión e isquemia del diafragma, secundaria a la inflamación alrededor del quiste, junto con la acción química de la bilis en el diafragma, en el pulmón y en la pleura, favorecen igualmente el drenaje hacia esta cavidad.
Como después de una ruptura alrededor del 90% de los quistes pierden su fertilidad, la hidatidosis pleural es rara y solamente ocurre en menos del 10% de los episodios.Cuando un quiste hidatídico se rompe dentro del espacio pleural el paciente inicia de inmediato el cuadro agudo de la enfermedad, con dolor torácico, disnea y ocasionalmente entra en choque. En alrededor del 50% de los pacientes, la ruptura ocurre simultáneamente dentro del espacio pleural y dentro del árbol traqueobronquial. Frecuentemente los eosinófilos están presentes en el líquido pleural, a menos que se infecte secundariamente.

26 feb 2013

Signo de Babinski

El signo de Babinski hace referencia a la dorsiflexión del hallux, generalmente acompañada de la apertura en abanico de los demás dedos, en respuesta a la estimulación del borde lateral de la planta del pie, signo característico de lesión del sistema nervioso central, particularmente en la vía piramidal, o del fascículo corticoespinal (síndrome de motoneurona superior). Puede hallarse de forma transitoria luego de una crisis epiléptica o, normalmente durante los primeros meses de vida, antes de la completa mielinización del haz piramidal.  Es normal en lactantes (reflejo de Babinski), pero se considera patológico después de los dos años de edad. También puede encontrarse en pacientes anestesiados, comatosos o en estado postictal.

No debe confundirse con la extensión mucho más rápida del hallux y el resto de los dedos, que incluye en ocasiones la flexión del pie como expresión de una respuesta de defensa en sujetos nerviosos o ante un estímulo excesivo o doloroso. 


25 feb 2013

Fenómeno de Raynaud


El fenómeno de Raynaud se origina por un vasoespasmo episódico y recurrente de las arterias y arteriolas periféricas, especialmente las digitales, aunque puede observarse compromiso de nariz, lengua y orejas. Los individuos con este fenómeno presentan una reacción exagerada a variaciones mínimas de temperatura e, incluso, a estímulos emocionales.

Las características típicas del fenómeno de Raynaud fueron descritas por Maurice Raynaud en 1862. Consiste en episodios de isquemia digital transitoria que se manifiestan por una tríada clásica de variación de color de la piel, con palidez, reflejo del vasoespasmo y cianosis, por presencia de sangre desoxigenada y, finalmente, enrojecimiento o rubor, por hiperemia reactiva por el retorno del flujo sanguíneo de los dedos, seguido por un incremento en la temperatura.

El fenómeno de Raynaud se clasifica como primario o secundario, dependiendo de si se presenta asociado o no a otras enfermedades. Ciertas características clínicas y fisiológicas permiten diferenciar el fenómeno de Raynaud primario del secundario.

Los criterios diagnósticos utilizados en la actualidad para la forma primaria de fenómeno de Raynaud, fueron propuestos por Allen y Brown (1932) y modificados por Le Roy y Medsger (1992), e incluyen una historia definida de ataques episódicos de palidez distal (acral) o cianosis, ausencia de enfermedad vascular periférica, ausencia de necrosis tisular, capilaroscopia de pliegue ungular proximal normal, anticuerpos antinucleares negativos o títulos menores de 1/100, y velocidad de eritrosedimentación normal. Los pacientes con fenómeno de Raynaud primario tienen una edad de presentación más temprana (menosde 30 años), una historia familiar de fenómeno de Raynaud hasta de 25% en parientes en primer grado, compromiso simétrico de todos los dedos y dolor de intensidad leve.

Por el contrario, los pacientes con la forma secundaria presentan un compromiso asimétrico, acompañado de dolor intenso; el curso de la enfermedad conduce a cambios isquémicos y úlceras digitales. Se presenta en el contexto de varias enfermedades reumatológicas, como la esclerosis sistémica en la cual puede ser la manifestación inicial, o como parte del cuadro clínico del lupus eritematoso sistémico, de la dermatomiositis, de la artritis reumatoidea y de otras enfermedades del tejido conjuntivo. Se ha descrito con diferentes condiciones no inflamatorias, que incluyen alteraciones vasoespásticas o paraproteinemias, y secundario al empleo de fármacos, como betabloqueadores y antineoplásicos. Cuando no se encuentra una enfermedad de base y no cumple con los criterios propuestos por Le Roy y Medsger, se denomina como fenómeno de Raynaud probablemente secundario.