Linfoma de células T/NK de tipo nasal

El linfoma extraganglionar de células T/NK de tipo nasal, denominado también linfoma angiocéntrico, se conocía anteriormente como granuloma letal de la línea media. Este proceso es más frecuente en Asia y Sudamérica. Esta patología ocurre más frecuentemente en adultos, quinta década de la vida y es más común en hombres que en mujeres. La etiología es poco conocida pero se piensa que el virus Epstein Bar tiene una intervención causal.

El LNT/NK se caracteriza por un amplio espectro morfológico. Aunque afecta principalmente a las vías áreas respiratorias superiores, puede localizarse en otros órganos. La forma de presentación clínica más típica referida es obstrucción nasal y tumefacción facial, las lesiones son destructivas, pueden estar restringidas a cavidad nasal o afectar a estructuras adyacentes, la afectación de ganglios y la sintomatología sistémica son poco frecuentes. La evolución es agresiva y es frecuente que los pacientes presenten síntomas de hemofagocitosis. Cuando participan la médula ósea y la sangre puede ser difícil distinguir esta enfermedad de una leucemia.

El diagnóstico de las lesiones destructivas centrofaciales se basa en la clínica y en los hallazgos histopatológicos, suele ser difícil, ya que clínicamente es inespecífico, histológicamente produce extensa necrosis, generalmente presenta invasión vascular y presencia de células inflamatorias. No existe un marcador de linaje perfecto para los linfocitos NK, la mayoría presentan CD56 positivo, pero no siempre, además comparten marcadores con otras células linfoides.

Los hallazgos clínicos e histopatológicos inespecíficos hacen necesaria la toma de varias muestras para biopsia para llegar al diagnóstico. Ante un cuadro clínico similar se deben excluir una serie de enfermedades infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis, lepra, tuberculosis, sífilis, leishmaniasis, rinoescleroma) y neoplásicas. Con respecto al tratamiento algunos pacientes mejoran con esquemas enérgicos de quimioterapia antineoplásica combinada, pero en general el pronóstico es desfavorable.  

Hidatidosis

La enfermedad hidatídica es una zoonosis causada por los estados larvarios de tenias del género Echinococcus. El ser humano la adquiere al ingerir los huevos del céstodo, que normalmente se expulsan en las heces de los huéspedes definitivos (vertebrados carnívoros). Como los estados larvarios se pueden instaurar en diversos órganos, la enfermedad se expresa con una gran variedad de síntomas clínicos. E. granulosus, el más prevalente a nivel mundial, produce hidatidosis en cerca del 90% de los casos y la enfermedad que ocasiona se conoce como hidatidosis unilocular.

La fase inicial de infección primaria es siempre asintomática y se identifica durante la realización de radiografías de rutina o por otras causas. El periodo de incubación no es claro, pudiendo ser de pocos meses a varios años; en muchas ocasiones la enfermedad es adquirida en la edad pediátrica pero sólo se diagnostica durante la tercera o cuarta década de vida.

Los síntomas aparecen cuando el quiste ejerce efecto de masa sobre las estructuras subyacentes, o cuando hay ruptura o sobreinfección bacteriana de los mismos, hechos que generan una gran variedad de síndromes clínicos, dependiendo del órgano comprometido. Durante el crecimiento del quiste, pequeñas cantidades de su contenido pueden pasar a la circulación sistémica sensibilizando al paciente y cuando eventualmente se dan rupturas espontáneas, o como consecuencia de un acto quirúrgico, se pueden presentar reacciones alérgicas severas con choque anafiláctico y muerte. La eosinofilia está presente en el 20% al 40% de los casos y suele asociarse a rupturas recientes.

En cuanto a la presentación clínica, esta depende del agente etiológico. La hidatidosis unilocular (E. granulosus) se presenta generalmente con un quiste único limitado por tres membranas y su mortalidad es menor del 5%; la forma alveolar (E. multilocularis) es más grave, no tiene membranas limitantes y su mortalidad puede alcanzar del 75% al 100%; finalmente la forma poliquística (E. vogeli), se presenta con la formación de varios quistes, sobre todo a nivel hepático y tiene una mortalidad reportada hasta del 75%.

Si bien el compromiso pleural puede ser secundario a la diseminación hematógena del contenido quístico desde un foco distante, es más frecuente que la se deba a la ruptura de quistes intrapulmonares, intrahepáticos o mediastínicos. El gradiente de presión entre las cavidades pleural y abdominal favorece la dirección del quiste hepático hacia el tórax y la compresión e isquemia del diafragma, secundaria a la inflamación alrededor del quiste, junto con la acción química de la bilis en el diafragma, en el pulmón y en la pleura, favorecen igualmente el drenaje hacia esta cavidad.

Como después de una ruptura alrededor del 90% de los quistes pierden su fertilidad, la hidatidosis pleural es rara y solamente ocurre en menos del 10% de los episodios.Cuando un quiste hidatídico se rompe dentro del espacio pleural el paciente inicia de inmediato el cuadro agudo de la enfermedad, con dolor torácico, disnea y ocasionalmente entra en choque. En alrededor del 50% de los pacientes, la ruptura ocurre simultáneamente dentro del espacio pleural y dentro del árbol traqueobronquial. Frecuentemente los eosinófilos están presentes en el líquido pleural, a menos que se infecte secundariamente.

Signo de Babinski

El signo de Babinski hace referencia a la dorsiflexión del hallux, generalmente acompañada de la apertura en abanico de los demás dedos, en respuesta a la estimulación del borde lateral de la planta del pie, signo característico de lesión del sistema nervioso central, particularmente en la vía piramidal, o del fascículo corticoespinal (síndrome de motoneurona superior). Puede hallarse de forma transitoria luego de una crisis epiléptica o, normalmente durante los primeros meses de vida, antes de la completa mielinización del haz piramidal.  Es normal en lactantes (reflejo de Babinski), pero se considera patológico después de los dos años de edad. También puede encontrarse en pacientes anestesiados, comatosos o en estado postictal.

No debe confundirse con la extensión mucho más rápida del hallux y el resto de los dedos, que incluye en ocasiones la flexión del pie como expresión de una respuesta de defensa en sujetos nerviosos o ante un estímulo excesivo o doloroso. 

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Fenómeno de Raynaud

El fenómeno de Raynaud se origina por un vasoespasmo episódico y recurrente de las arterias y arteriolas periféricas, especialmente las digitales, aunque puede observarse compromiso de nariz, lengua y orejas. Los individuos con este fenómeno presentan una reacción exagerada a variaciones mínimas de temperatura e, incluso, a estímulos emocionales.

Las características típicas del fenómeno de Raynaud fueron descritas por Maurice Raynaud en 1862. Consiste en episodios de isquemia digital transitoria que se manifiestan por una tríada clásica de variación de color de la piel, con palidez, reflejo del vasoespasmo y cianosis, por presencia de sangre desoxigenada y, finalmente, enrojecimiento o rubor, por hiperemia reactiva por el retorno del flujo sanguíneo de los dedos, seguido por un incremento en la temperatura.

El fenómeno de Raynaud se clasifica como primario o secundario, dependiendo de si se presenta asociado o no a otras enfermedades. Ciertas características clínicas y fisiológicas permiten diferenciar el fenómeno de Raynaud primario del secundario.

Los criterios diagnósticos utilizados en la actualidad para la forma primaria de fenómeno de Raynaud, fueron propuestos por Allen y Brown (1932) y modificados por Le Roy y Medsger (1992), e incluyen una historia definida de ataques episódicos de palidez distal (acral) o cianosis, ausencia de enfermedad vascular periférica, ausencia de necrosis tisular, capilaroscopia de pliegue ungular proximal normal, anticuerpos antinucleares negativos o títulos menores de 1/100, y velocidad de eritrosedimentación normal. Los pacientes con fenómeno de Raynaud primario tienen una edad de presentación más temprana (menosde 30 años), una historia familiar de fenómeno de Raynaud hasta de 25% en parientes en primer grado, compromiso simétrico de todos los dedos y dolor de intensidad leve.

Por el contrario, los pacientes con la forma secundaria presentan un compromiso asimétrico, acompañado de dolor intenso; el curso de la enfermedad conduce a cambios isquémicos y úlceras digitales. Se presenta en el contexto de varias enfermedades reumatológicas, como la esclerosis sistémica en la cual puede ser la manifestación inicial, o como parte del cuadro clínico del lupus eritematoso sistémico, de la dermatomiositis, de la artritis reumatoidea y de otras enfermedades del tejido conjuntivo. Se ha descrito con diferentes condiciones no inflamatorias, que incluyen alteraciones vasoespásticas o paraproteinemias, y secundario al empleo de fármacos, como betabloqueadores y antineoplásicos. Cuando no se encuentra una enfermedad de base y no cumple con los criterios propuestos por Le Roy y Medsger, se denomina como fenómeno de Raynaud probablemente secundario.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Cráneo "en cepillo"- Talasemias

La disminución de síntesis de cadenas beta (b-talasemias) es más frecuente en el área mediterránea, Oriente próximo y África, mientras que la disminución de síntesis de cadenas a (a-talasemias) es más frecuente en Asia. En las talasemias, el defecto hemolítico es provocado por el exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente, que al no poder unirse a la cadena de globina que se sintetiza defectuosamente, precipita en el interior del hematíe, ocasionando lesión del mismo y una hemolisis, además de eritropoyesis ineficaz.

En las beta talasemias, las más comunes, según la gravedad clínica y la forma genética, se reconocen dos tipos. La talasemia minor o rasgo talasémico (heterocigotos simples), quienes la padecen no presentan prácticamente  anemia ni sintomatología, y corresponden a la variante clínica más frecuente. Y el otro tipo es la talasemia major (anemia de Cooley) o talasemia homocigota, en la que la gran disminución de síntesis de cadena b ocasiona un descenso importante de síntesis de hb A1, con un consiguiente aumento de la formación de hb A2 y hb F. La grave anemia ocasiona un incremento de eritropoyetina, que a su vez da lugar a una enorme hiperplasia de médula ósea, originando malformaciones óseas en el niño, tales como pseudoquistes en manos y pies y deformidad de cráneo, como cráneo "en  cepillo " alteración de la neumatización de los senos y mala colocación dentaria.

Al haber aumento de hb fetal, existe una hipoxia tisular crónica, que incrementa la formación de eritropoyetina, y esto a su vez produce una mayor hiperplasia medular y un aumento de absorción de hierro, con la consiguiente hemosiderosis secundaria. Además los pacientes presentan organomegalias por hematopoyesis extramedular. Como consecuencia de la hemosiderosis secundaria, se producen anomalías en el funcionamiento del hígado, glándulas endocrinas y, sobre todo, del corazón, causante fundamental del mal pronóstico de la enfermedad y la mortalidad de los niños.

El diagnóstico debe sospecharse en un paciente con hemolisis congénita grave, microcitosis e hipocromía. Se confirma mediante electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso de hb A1, e incremento de hb A2 y hb F. El tratamiento de elección debe ser el trasplante alogénico de  precursores hematopoyéticos. En casos en los que no se pueda realizar un trasplante, la esplenectomía mejora la sintomatología de la enfermedad y las transfusiones evitan las malformaciones óseas, además deben administrarse con quelantes del hierro. Se recomiendan fármacos que incrementan la síntesis de cadenas gamma por tanto, hemoglobina fetal como lo son el butirato, la 5-azacitidina y la hidroxiurea.

Carcinoma epidermoide de esófago

Es el tumor maligno más frecuente del esófago. Existe una gran variabilidad geográfica en cuanto a su incidencia y prevalencia. En el mundo occidental es más habitual en varones, suele aparecer en la sexta década de la vida y se asocia a un estatus socioeconómico bajo.

En cuanto a su etiología, los factores más claramente relacionados son el alcohol y el tabaco, habiéndose vinculado también con la ingestión de ciertos carcinógenos como son los nitritos, los opiáceos fumados y determinadas micotoxinas; en situaciones de daño físico a la mucosa, como la ingestión de alimentos muy calientes tras secuelas de ingestión por cáusticos, estenosis por radiación, síndrome de Plumier-Vinson y la acalasia crónica.

Aproximadamente entre  el 10 - 15% se localizan en el esófago cervical, el 50 % en el tercio medio del esófago y el 35 % en el tercio inferior. La aparición de disfagia progresiva de características mecánicas y pérdida de peso son los síntomas más frecuentes de presentación. En la práctica se asume que el comienzo de la disfagia significa que la enfermedad es ya incurable debido a que el esófago tiene un suministro vascular muy rico y carece de cubierta serosa. Asimismo, puede presentarse odinofagia, dolor torácico, vómitos, regurgitación, episodios de broncoaspiración, hipo y ronquera. También se han descrito cuadros paraneoplásicos. Pueden aparecer fístulas traqueoesofágicas entre el 6 al 12 % de los pacientes. La enfermedad se extiende a los ganglios linfáticos adyacentes y a los supraclaviculares, así como al hígado, pulmones y pleura.

En referencia al diagnóstico, los estudios radiológicos con contraste baritado en técnicas de doble contraste pueden identificar la mayoría de las lesiones malignas; sin embargo, las lesiones más pequeñas pueden apreciarse mal, por lo que siempre es obligado, ante la sospecha de cáncer esofágico, realizar una esofagoscopia  con toma de biopsias y cepillado de la lesión para su posterior estudio citológico. La TC se utiliza para valorar la extensión local del tumor y para el estudio de metástasis en el tórax y el abdomen, también se usa la ultrasonografía endoscópica para el estudio de la extensión  local del tumor. Debe realizarse una broncoscopia en los tumores del tercio superior y medio para valorar la resecabilidad. Según el estadio, localización, y extensión de cáncer la quimioterapia puede ser una opción para el tratamiento. En cuanto la cirugía, existen pocos pacientes candidatos a esta opción, y de los que sobreviven a esta, menos del  20 % alcanzarán la supervivencia a los cinco años.

Síndrome de Ehlers-Danlos

El Síndrome de Ehlers-Danlos (SED) es el nombre por el cual se conocen un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias todas relacionadas con una alteración genética de la estructura y síntesis del colágeno y del tejido conectivo. 

En el SED, la piel, las articulaciones y los vasos sanguíneos, son los órganos principalmente afectados y esto se manifiesta principalmente por una hiperlaxitud de las articulaciones (que se doblan más allá del límite del movimiento normal y pueden fácilmente dislocarse), hiperextensibilidad y fragilidad de la piel.  Esto es importante porque algunas personas tienen articulaciones muy flexibles, pero NO tienen el síndrome de Ehlers Danlos.

En el SED, las mutaciones genéticas trastornan la producción del colágeno. Los genes determinan cómo fabricamos las proteínas, incluyendo aquellas que forman el colágeno. La mayor parte de las anomalías encontradas hasta el momento en las personas con SED se deben a defectos en las enzimas encargadas de la síntesis del colágeno que es una proteína que actúa como la "goma" en el cuerpo, dando fortaleza y elasticidad al tejido conectivo. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos; las fibras colágenas son flexibles, pero ofrecen gran resistencia a la tracción.

 El tejido conectivo, es el tejido que mantiene unidos entre sí a los demás tejidos del organismo y proporciona sostén y da apoyo a muchas partes del cuerpo como la piel, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los órganos internos.

Siendo un padecimiento raro, es probablemente, el más común de los trastornos hereditarios del tejido conectivo. Puede afectar también a los órganos internos de diferentes maneras y algunas veces involucra la ruptura de ellos.

Se han descrito 6 diferentes subtipos de este padecimiento y esta clasificación se basa principalmente en evidencia clínica, defectos bioquímicos que se encuentran presentes en cada persona y el modo de herencia.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Pitiriasis alba

Las lesiones de la pitiriasis alba son máculas hipopigmentadas redondas u ovales asintomáticas, de 0.5 a 5 cm de diámetro, con bordes generalmente bien definidos, que afectan la cara, las extremidades superiores  y, en ocasiones, el tronco y los miembros inferiores. En la cara, las lesiones aparecen con mayor frecuencia en la frente y la región malar. Las variantes extensa y pigmentada son raras; la primera es más común en adultos, es simétrica y afecta la mitad inferior del tronco, no provoca eritema ni es consecuencia de dermatitis atópica. La variante pigmentada puede vincularse con infección por dermatofitos; el área pigmentada se debe al depósito de melanina en la dermis. Las lesiones pasan por tres etapas:

1)  Primero se manifiestan como una placa rosada con un borde elevado que puede provocar prurito.

2)  Después de algunas semanas, el eritema desaparece y deja unas máculas blancas cubiertas por una escama adherente muy fina.

3)  En la etapa tardía, se observa una mácula hipopigmentada que puede durar 10 o más años, o aliviarse en pocos meses.

Hasta ahora se desconoce la causa de la enfermedad. Se han encontrado de forma esporádica cultivos positivos para estreptococo y para varios hongos, aunque no se ha obtenido respuesta al tratamiento contra estos agentes. En la actualidad no existe ninguna asociación definitiva  con algún agente causal específico. Urano-Suehisa y col. notaron anormalidades funcionales y morfológicas sobre la capa córnea de la lesión, y defectos en la higroscopicidad y en su capacidad de retener el agua. En ese artículo se concluye que estos hallazgos podrían sugerir la existencia de un proceso inflamatorio en la epidermis, y que la hipopigmentación podría ser consecuencia del menoscabo en la capacidad de las células epidérmicas hipermetabólicas para recibir gránulos de melanina.

También se ha vinculado con varias deficiencias vitamínicas, pero no se ha identificado una relación causal. Lin y col. observaron que los individuos con esta enfermedad tienen concentraciones séricas significativamente más bajas de cobre, el cual es un cofactor necesario para la tirocinasa, enzima que interviene en la producción de melanina. La exposición solar parece ser un factor desencadenante y también se ha asociado con la dermatitis atópica, la pitiriasis alba se considera un criterio menor para el diagnóstico del padecimiento.

La biopsia de las lesiones casi siempre es inespecífica, puesto que puede revelar hiperqueratosis y paraqueratosis focal, acantosis, espongiosis, disminución de melanocitos y melanosomas en la capa basal, infiltrado linfocítico perivascular y atrofia de glándulas sebáceas. Las variaciones en los hallazgos histológicos pueden ser consecuencia de las diferentes etapas de la enfermedad. El microscopio electrónico muestra disminución en el número de melanocitos y melanosomas.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Artritis psoriásica

La artropatía psoriásica afecta al 5 al 10 % de pacientes con psoriasis. Lo habitual es que la afectación articular, cuando se produce, lo haga después de años de afectación cutánea. No obstante puede preceder o acompañar a las manifestaciones cutáneas. 

En las manos lo característico es la dactilitis: "dedo en salchicha". Como en otras espondilartropatías, no es rara la entesopatía, principalmente en la inserción del tendón de Aquiles y de la fascia plantar. 

En los datos de laboratorio se observa elevación de los reactantes de fase aguda, factor reumatoide positivo en las formas de artritis simétricas, hipergammaglobulinemia e hiperuricemia.

En la radiología se puede observar, además de los signos de artritis, en ocasiones la reabsorción de una de las partes de una articulación interfalángica distal o proximal, en esas ocasiones, el otro extremo presenta una proliferación ósea, produciendo una imagen característica de lápiz –copa; en otras casos se reabsorben los dos extremos, produciendo entonces una imagen de lápiz- lápiz.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Celulitis orbitaria

Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa, generalmente propagada desde los senos paranasales o de infecciones o heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más habituales son: estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae.

Hay que dstinguir dos tipos de celulitis: preseptal en la que la inflamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo(sin alteración de la motilidad ni de la agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que existe compromiso de las estructuras de la órbita.

Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de exoftalmos en la infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de rápida instauración, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, alteración de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión. La afectación general es moderada. Es una enfermedad grave que puededar lugar a una trombosis del seno cavernoso.

El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospitalario. No obstante, la de tipo preseptal puede ser inicialmente manejada de manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.

http://www.facebook.com/LocuraMedica

El alcohol tiene la culpa de una de cada 30 muertes por cáncer

JUEVES, 14 de febrero (HealthDay News) -- Para todo el que sigue pensando que beber no contribuye al cáncer, un nuevo informe halla que el alcohol tiene la culpa de una de cada 30 muertes por cáncer cada año en Estados Unidos. La conexión es incluso más pronunciada con el cáncer de mama, donde el 15 por ciento de esas muertes se relacionan con el consumo de alcohol, añadieron los investigadores.

El alcohol es un agente cancerígeno "a la vista de todos", pero las personas simplemente no lo ven, señaló el autor del estudio, el Dr. David Nelson, director del Programa de Becas para la Prevención del Cáncer del Instituto Nacional de Salud de EE. UU. "Como se anticipaba, las personas que usaban más alcohol tenían un mayor riesgo, pero en realidad no hubo un nivel seguro de consumo de alcohol", enfatizó. Beber moderadamente se ha asociado con beneficios cardiacos, anotó Nelson. "Pero en el contexto más amplio de todos los problemas con que se relaciona el alcohol, el alcohol causa diez veces más muertes de las que previene", planteó.

Lo mejor que pueden hacer las personas que creen que están en riesgo de cáncer es reducir su consumo de alcohol, aconsejó Nelson. "Desde la perspectiva de la prevención del cáncer, mientras menos beba, menor será su riesgo de un cáncer relacionado con el alcohol, y obviamente, si uno no bebe en lo absoluto entonces tiene el riesgo más bajo", señaló. El informe aparece en la edición en línea del 14 de febrero de la revista American Journal of Public Health. Estudios anteriores han mostrado que beber es un factor de riesgo para los cánceres de la boca, de la garganta, del esófago, del hígado, del colon, del recto y, en las mujeres, de mama, anotaron los investigadores.

Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer (American Cancer Society), no está del todo claro cómo el alcohol podría aumentar el riesgo de cáncer. El alcohol podría actuar como un irritante químico sobre las células sensibles, impidiendo la reparación del ADN, o dañando a las células de otras formas. También podría actuar como un "solvente" de otros carcinógenos, como los que se hallan en el humo del tabaco, ayudando a esas sustancias a entrar a las células con mayor facilidad. O el alcohol podría afectar los niveles de hormonas claves como el estrógeno, aumentando las probabilidades de cáncer de mama.

http://www.facebook.com/LocuraMedica

Criptococosis

Criptococcus neoformans, es el hongo causal de la criptococosis.  Aunque la infección por criptococo es común en individuos con buena respuesta inmunológica, la enfermedad criptocócica o criptococosis es poco común en ausencia de trastornos inmunitarios como es el caso de la infección por VIH.

La infección se adquiere por inhalación de partículas infectadas en aerosoles. No está claro si la infección inicial conduce a un estado de inmunidad o si la mayoría de individuos sufren a lo largo de su vida infecciones frecuentes que se resuelven sin la aparición de la enfermedad. Gracias a factores de virulencia definidos como la cápsula de polisacáridos, la capacidad de sintetizar melanina y la producción de enzimas, luego de la infección pulmonar es capaz de diseminarse a sitios extrapulmonares y penetrar en el SNC.

La infección puede afectar cualquier órgano pero la mayor parte de los casos se dirige al SNC, a los pulmones o a ambos. La afección del SNC por lo general se manifiesta como síntomas y signos de meningitis crónica con cefalea, fiebre, letargo, déficit sensorial, y de la memoria. La criptococosis pulmonar suele manifestarse en forma de tos, aumento en la producción de esputo y dolor torácico, ésta se relaciona con antecedentes de enfermedades como cánceres, diabetes y tuberculosis. En ambas manifestaciones la evolución de los síntomas y signo es lenta y puede durar semanas. Las lesiones cutáneas son comunes en pacientes con criptococosis diseminada y pueden ser muy variables, lo que incluye pápulas, placas, púrpura, vesículas, lesiones pseudotumorales y exantemas. En pacientes con SIDA y en receptores de trasplantes de órgano sólido, las lesiones cutáneas de la criptococosis a menudo simulan las de molusco contagioso.

El diagnostico de criptococosis requiere la demostración de C. neoformans en tejidos que suelen ser estériles. Se suele usar la coloración con tinta china para la ubicación en LCR. Una prueba útil es la detección del antígeno criptocócico en LCR  y sangre.  Para el tratamiento de la criptococosis pulmonar en un individuo con buena respuesta inmunitaria se utiliza el fluconazol, para la criptococosis extrapulmonar, en individuos con afectación del SNC o con alteración inmunitaria se utiliza además, la anfotericina B. La criptococosis en pacientes con VIH siempre necesita tratamiento intensivo y se considera incurable a menos que la función inmunitaria mejore.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia severa

La pancreatitis aguda es una de las complicaciones más temidas de la hipertrigliceridemia severa, pudiendo llegar a ser fatal. Se trata de una patología cuya presentación y complicaciones no difieren respecto a la asociada a litiasis o alcohol, su diagnóstico se realiza generalmente tras estudios negativos para las etiologías más comunes, llevando al estudio de lípidos en sangre.

La hiperlipidemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda de etiología biliar o alcohólica y generalmente se considera un epifenómeno, en estos casos los niveles son bajos entre 2-10 mmol/lt (valor normal unidades SI 0,45-1,69 mmol/litro, factor de conversión x 0,01129); cuando el origen es la hipertrigliceridemia los niveles generalmente exceden los 20 mmol/lt; sin embargo el riesgo de desarrollo de la enfermedad se ha reconocido que inicia con niveles mayores a 11,3 mmol/lt. En pacientes que desarrollan la patología con valores más bajos se debe interrogar un defecto primario genético o del metabolismo, así como etiologías secundarias como el hipotiroidismo. Con niveles de triglicéridos menores a 5,65 mmol/litro no se considera pancreatitis inducida por hiperlipemia, sino epifenómeno.

Esta patología es más frecuente en la paciente embarazada, principalmente en el segundo al tercer trimestre, donde representa aproximadamente el 56% de todas las pancreatitis presentadas en el embarazo.

El diagnóstico al ingreso puede ser confuso o retrasarse, al presentarse con mayor frecuencia el cuadro clínico inicial con niveles de amilasa normales o discretamente elevados, situación explicada por una inhibición de la actividad enzimática inducida por la hipertrigliceridemia, así como posibles inhibidores de la amilasa circulantes, lo que retrasaría el inicio del tratamiento.

Tan importante como diagnosticar la etiología de la pancreatitis es determinar la etiología de la hipertrigliceridemia, esta puede ser primaria o, con menor frecuencia, secundaria a obesidad, alcoholismo, hipotiroidismo o exacerbación de una hipertrigliceridemia preexistente con el embarazo, inducida por fármacos como tamoxifeno, entre otros. El diagnóstico del origen de la hipertrigliceridemia complementa el manejo.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Gota tofácea crónica

Si no se tratan los episodios de artritis gotosa aguda, con el tiempo se puede desarrollar la gota tofácea crónica. Los tofos son granulomas que se forman alrededor de cristales de urato monosódico. Tienen gran capacidad erosiva en los huesos afectados. Sus localizaciones más características son la primera articulación metatarsofalángica,  las articulaciones de manos, sobre los tendones como el aquíleo y en superficies cutáneas como el codo o el pabellón auriculares.

La alteración radiológica típica que se aprecia en gota es una erosiono ósea, que puede ser intraarticular, paraarticular o a distancia de la articulación. Las erosiones suelen ser redondeadas y con un borde bien definido “en sacabocados” y están rodeadas de un borde esclerótico. Puede existir un margen o labio sobresaliente.

https://www.facebook.com/LocuraMedica 

Enfermedad de Paget

La enfermedad de Paget se presenta con mayor frecuencia en varones que en mujeres y la su prevalencia es de 1,5% en la población mayor de 55 años. La presencia de inclusiones virales en los osteoclastos de estos pacientes hace postular que una infección viral, pudiera producir la enfermedad en sujetos predispuestos genéticamente, al alterar la actividad de los osteoclastos.

La característica principal de esta enfermedad es el aumento de resorción ósea, seguido de un incremento compensatorio en la síntesis. En la fase inicial predomina la resorción ósea (fase osteoporótica, osteolítica o destructiva), seguida de una fase mixta en la que la formación ósea se acopla a la resorción. A medida que disminuye la actividad osteoclástica, aumenta la formación de hueso denso y menos vascularizado (fase osteoblástica o esclerótica).

Muchos pacientes se encuentran asintomáticos, y el diagnóstico se realiza de forma casual por la elevación de los niveles de fosfatasa alcalina o por la aparición de alteraciones radiológicas características. El dolor óseo primario es la manifestación clínica más habitual. Suele ser de intensidad moderada, no relacionado con el movimiento. Algunos pacientes refieren la aparición gradual de deformaciones o tumefacción en extremidades, que impiden la marcha, cefalea y dolor en la región facial, dolor de espalda y de miembros inferiores. Si hay afectación de la cadera, puede simular una enfermedad articular degenerativa. Puede haber pérdida de la audición y crecimiento de cráneo con complicaciones neurológicas.

Tanto los parámetros bioquímicos de formación (fosfatasa alcalina, osteocalcina, procolágeno) como de resorción ósea (hidroxiprolina, fosfatasa acida, piridolina, deoxipiridolina y telopéptido) suelen estar elevados. En la actualid se sigue utilizando como prueba de elección para el despistaje y la respuesta al tratamiento los niveles de fosfatasa alcalina.

En los exámenes radiológicos la pelvis es la estructura ósea más afectada. Un rasgo radiológico casi constante, importante para el diagnóstico diferencial con otros procesos, es el aumento local del tamaño óseo, secundario a la formación de hueso cortical subperióstico. Los huesos largos se arquean, el cráneo se ensancha y aumenta el grosor del diploe externo, y en la pelvis suele aparecer engrosamiento característico del orificio pelviano superior.

Muchos pacientes no requieren tratamiento porque la enfermedad es localizada y asintomática ,las indicaciones para éste son: dolor óseo persistente, compresión nerviosa, deformidad ósea de progresión rápida que dificulta la marcha, insuficiencia cardíaca, hipercalcemia e hipercalciuria y fracturas óseas. Se dispone de dos tipos de fármacos: la calcitonina y los bifosfonatos (alendronato, risedronato, zoledronato, ¡bandronato), que coinciden en su efecto inhibidor sobre los osteoclastos. 

http://www.facebook.com/LocuraMedica

Anemia Perniciosa

Es la enfermedad causada por deficiencia de vitamina B12, relacionada con la incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia de factor intrínseco por parte de las células parietales. El factor intrínseco se une ávidamente a la vitamina B12 proveniente de la dieta, formando un complejo que es transportado hasta el íleon terminal, donde es absorbido después de la unión a receptores de factor intrínseco de la membrana luminal de las células ileales. Hay dos mecanismos que alteran la producción de factor intrínseco, el primero se debe a una perdida de células parietales de la mucosa gástrica que lleva a la falla en la producción de factor intrínseco y el segundo debido a la presencia de autoanticuerpos bloqueantes en el jugo gástrico, que se pueden unir al sitio de unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco, evitando así la formación de este complejo. La enfermedad comprende un amplio espectro de síntomas, entre los cuales se incluyen: síntomas constitucionales, alteraciones ginecológicas, neurológicas y gastrointestinales.

Neurológicas: Entre las más frecuentes se encuentran las polineuropatías (especialmente las sensitivas); ataxia; signo de Babinsky, de forma menos común se puede encontrar incontinencias fecal y urinaria, afección de pares craneales, incluyendo neuritis óptica y atrofia óptica. Inician con desmielinización hasta llegar a degeneración axonal y muerte celular, que pueden no revertir con terapia suplementaria de vitamina B12. No se ha determinado el grado de relación entre otras alteraciones en funciones mentales superiores, como demencia, ECV, ateroesclerosis, depresión e incluso síndromes parkinsonianos, a pesar de esto se puede encontrar hasta en un 28% trastornos neuropsiquiátricos en pacientes con déficit de cobalamina en los que aún no está presente la anemia o la macrocitosis. 

Hematológicas: Macrocitosis, hipersegmentación de neutrófilos, megaloblastosis medular.

Gastrointestinales: Glositis de Hunter (atrofia de papilas linguales que hace que la lengua luzca lisa y brillante), elevación de lactato deshidrogenada y bilirrubinas e incluso diarrea y malabsorción. Ocasionalmente úlceras mucocutáneas recurrentes, predisposición para adenocarcinoma gástrico, como resultado de metaplasia intestinal y aclorhidria con posterior sobrepoblación bacteriana (creando aminas carcinogénicas).

Ginecológicas: Atrofia de la mucosa vaginal e infecciones crónicas urinarias y vaginales (micosis), infertilidad.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Eczema numular

El eczema numular tiene como sinónimos la dermatitis numular, el eczema microbiano y dermatitis microbiana. Se define como una dermatitis inflamatoria crónica muy pruriginosa que se manifiesta mediante placas eczematosas y liquenificadas en forma de moneda de diferente tamaño y de evolución crónica y recidivante. En ocasiones se encuentra sensibilización a un foco bacteriano primitivo. Afecta a ambos sexos por igual aunque se manifiesta más en varones, niños o adultos.

Su etiopatogenia es desconocida aunque la teoría infecciosa tiene muchos adeptos. Otros lo relacionan con la atopía y eczema de contacto tanto alérgico como irritativo. En líneas generales podría intervenir mecanismos de autosensiblización, autoeccematización, atopía, infecciones bacterianas crónicas de origen nasofaríngeo o cutáneo, infecciones por estafilococo dorado, clima frío, estrés, insuficiencia venosa, deficiencias nutricionales, higiene inadecuada y alcoholismo.

Desde el punto de vista clínico se puede clasificar en: 1) Eczema numular verdadero con formas localizadas y  formas generalizadas.  2) Eczema numular en niños que forma parte de la dermatitis atópica. Las lesiones cutáneas son placas bien constituidas y conformadas por pequeñas papulovesículas agrupadas que coalescen. Las placas suelen tener forma de moneda y tamaño mayor a cinco centímetros con bordes imprecisos y en ellas podemos encontrar a veces costras melicéricas como consecuencia de sobreinfección por el estafilococo dorado. En otros casos las placas son secas y descamativas.

Localizan preferentemente en las caras de extensión de las extremidades, dorso de manos y pies y tronco. En las piernas de los ancianos y en manos de mujeres jóvenes son muy característicos. El picor suele ser intenso. Las lesiones aparecen rápidamente pero evolucionan de forma crónica durante 3-5 años con mejorías y empeoramientos transitorios. Hay que buscar siempre un foco infeccioso extracutáneo.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Erisipela

Consiste en una infección de la parte superficial de la dermis. La causa más frecuente de erisipela es el estreptococo del grupo A. La infección se produce a partir de puertas de entrada tales como erosiones o microheridas de la piel. Los pacientes diabéticos o con linfedema  de las extremidades son más sensibles a la infección.

Las lesiones aparecen con mayor frecuencia en las extremidades inferiores o en la  cara. Son placas eritematosas, calientes, dolorosas, discretamente induradas y relativamente bien delimitadas, con un borde de crecimiento palpable que puede mostrar vesículas y pústulas. Típico de mujeres de mediana edad, con insuficiencia venosa crónica. Produce malestar general, fiebre y leucocitosis.

Histológicamente las lesiones de erisipela muestra un patrón de dermatosis difusa con afectación de todo el espesor de la dermis. La dermis superficial muestra intenso edema responsable de la vesiculación que se observa en algunos casos. La dermis está discretamente ensanchada y edematosa y presenta una infiltración difusa con predominio de polinucleares neutrófilos que no forman abscesos. No hay evidencia de nodularidad.

El tratamiento antibiótico oral puede ser suficiente en los casos moderados pero debe plantearse su administración intramuscular o endovenosa en los casos más severos que pueden asociarse a septicemia. Si se presume una etiología estreptocócica la penicilina es el antibiótico de elección y debe prolongarse un mínimo de 10 días.

Pioderma gangrenoso

La enfermedad inflamatoria intestinal presenta manifestaciones cutáneas en un 15 % de los casos. Existen varias dermatosis que se asocian de forma típica con esta enfermedad y su aparición puede ayudar al diagnóstico del cuadro digestivo. Entre estas se encuentra el pioderma gangrenoso.

El pioderma gangrenoso es una dermatosis neutrofílica reactiva caracterizada por la aparición de úlceras dolorosas. Es idiopático en el 40 - 50 % de los casos o se asocia a enfermedades como colitis ulcerosa, artritis reumatoide, gammapatías monoclonales,trastornos mieloproliferativos, enfermedad de Behcet, hepatitis crónica activa, etc.

Inicialmente aparecen pústulas únicas o múltiples que coalescen en nodulos dolorosos que se ulceran. Las úlceras son de crecimiento progresivo, con fondo necrótico. Es característico que el borde sea sobreelevado y violáceo. Son más frecuentes en abdomen y piernas, suelen acompañarse de fiebre y, a veces, de artritis.

Histológicamente existe una úlcera con un infiltrado inflamatorio de neutrófilos sin vasculitis. El tratamiento se basa en prednisona en dosis altas. Las alternativas son las siguientes: ciclosporina, sulfona, clofazimina, minociclina.

Los científicos exploran la forma en que el zinc combate las infecciones

JUEVES, 7 de febrero (HealthDay News) -- Muchos estadounidenses toman complementos de zinc para acabar con los resfriados, y un estudio reciente busca explicar la forma en que el mineral funciona. El zinc ayuda a combatir las infecciones al equilibrar la respuesta del sistema inmunitario, según el estudio liderado por Daren Knoell, profesor de farmacia y medicina interna de la Universidad Estatal de Ohio.

El mineral esencial funciona al detener la acción de una proteína que se sabe que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria a la infección. Como resultado, previene una inflamación fuera de control, apuntaron los investigadores. Una deficiencia de zinc en el momento de una infección, en particular la sepsis podría resultar nociva, o incluso letal.

La deficiencia de zinc puede tener consecuencias graves entre las personas vulnerables, anotaron los investigadores. Si uno es deficiente en zinc, está en desventaja, porque el sistema de defensa se amplifica de forma inadecuada".

Tras analizar estudios con cultivos de células humanas y con animales, los investigadores hallaron que una proteína específica atrae el zinc a unas células que combaten la infección, donde equilibra la respuesta inmunitaria. En un estudio anterior con animales, el equipo de Knoell halló que a diferencia de los ratones que consumían una dieta normal, los que tenían deficiencia de zinc desarrollaban una inflamación significativa en respuesta a la sepsis.

Sin embargo, por ahora no se sabe con certeza si los pacientes muy enfermos de la UCI se beneficiarían de complementos de zinc."Predecimos que no todo el que está en la UCI con sepsis necesita zinc, pero anticipo que una proporción de ellos sí", añadió Knoell, quien también es investigador del Instituto Davis de Investigación Cardiaca y Pulmonar de la Universidad Estatal de Ohio. “ 

La mayoría de adultos deben obtener entre 8 y 11 miligramos de zinc al día. Con los complementos, los investigadores anotaron que es posible, aunque relativamente poco común, consumir niveles tóxicos de zinc.

http://www.facebook.com/LocuraMedica

Molusco Contagioso

El virus del molusco contagioso es un microorganismo patógeno obligado en el hombre que origina lesiones proliferativas y características en la piel. Miden de 2 a 5 mm de diámetro, son de aspecto perlado, color carne y umbilicadas con una depresión característica en el centro. Estas lesiones proliferativas se distinguen de las que son causadas por otros poxvirus gracias a la ausencia relativa de inflamación y necrosis. Las lesiones aparecen aisladas o en forma de brotes en cualquier parte del cuerpo, excepto las palmas y plantas y pueden acompañarse de eccema.

El molusco contagioso es la enfermedad por poxvirus más frecuente en el hombre y se trasmite por contacto cercano, como el coito. El vector más común de transmisión es el agua de las piscinas. La atopia y la perdida de la integridad de la piel aumentan el peligro de infección. El periodo de incubación varía de dos semanas a seis meses, con un promedio de dos a siete semanas. En muchos casos, la enfermedad cede por si sola y desaparece de manera espontánea después de tres a cuatro meses en hospedadores inmunocompetentes. No tiene complicaciones generalizadas, pero las lesiones cutáneas pueden persistir de tres a cinco años. El molusco contagioso es más común en casos de infección avanzada de VIH. La enfermedad suele ser mas generalizada, grave y persistente en los pacientes con SIDA que en otros grupos y suele ubicarse en la cara y la mitad superior del cuerpo.

El diagnóstico del molusco contagioso se establece con base en el cuadro clínico inicial y se confirma demostrando la presencia de inclusiones eosinófilas citoplasmáticas o cuerpos de molusco característicos de la multiplicación de poxvirus.

https://www.facebook.com/LocuraMedica

ACANTOSIS NIGRICANS

La acantosis nigricans (AN), es un proceso caracterizado por engrosamiento cutáneo e hiperpigmentación  pardo-grisácea en forma de placas generalmente simétricas. Se conoce que hay una hiperactividad epidérmica y fibroblástica, con resistencia insulínica periférica y elevación de los niveles de insulinemia en la que pueden influir factores genéticos y/o adquiridos.

Existen varias formas de muy distinto significado clínico: AN maligna, AN benigna familiar, AN asociada a obesidad, AN asociada a distintos síndromes (especialmente con cuadros de resistencia insulínica), AN acral, AN unilateral, AN inducida por medicamentos y AN mixta.

Según los datos clínicos; en los pliegues (axilas, cuello, submamarios, periumbilicales, ingles, periné), la piel está engrosada, con mayor resalte del plisado normal, coloración oscura de aspecto sucio, y suele existir cierto prurito. En estas mismas zonas se aprecian, a menudo, formaciones tipo fibromas blandos (acrocordón). La afectación de la mucosa oral, conjuntival y genital es posible con desarrollo de lesiones prominentes papilomatosas. Puede existir queratodermia palmoplantar y engrosamiento de la piel de los nudillos.

En el diagnóstico lo más importante es distinguir la forma maligna, de la hereditaria y de la asociada a obesidad. Entre los datos sugerentes de malignidad se encuentra: aparición después de los 40 años, ausencia de antecedentes familiares y de obesidad, cuadro clínico florido, presencia de lesiones en mucosas y de dermatoglifos marcados en los dedos(paquidermatoglifos).El  diagnóstico diferencial histológico hay querealizarlo con el nevus epidérmico y con la queratosis seborreica. Para la terapéutica en los casos de AN maligna es fundamental la localización y tratamiento de la tumoración con lo que cede el cuadro. De forma sintomática se usan emolientes y queratolíticos (urea,  alfahidroxiacídos, ácido salicílico, etc). En los casos de acantosis asociada a obesidad la clave terapéutica está en reducir el peso.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

La insuficiencia suprarrenal (IS) puede estar causada por:

• Enfermedad a nivel suprarrenal que destruya más del 90 % de la corteza (enfermedad de Addison).

• Enfermedad hipotalámica o hipofisaria que ocasione un déficit de ACTH o CRH (aislado o dentro de un hipopituitarismo)

• Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por la administración exógena de esteroides o por la producción endógena de esteroides.

En la actualidad, la enfermedad subyacente más común en los casos de insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmunitaria (70 % de los casos). Puede aparecer sola o asociada a otras endocrinopatías (diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, hipogonadismo, en el síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 2 o síndrome de Schmidt; o asociada a candidiasis e hipoparatiroidismo en el síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 1) y a enfermedades autoinmunitarias (vitíligo, anemia perniciosa, miastenia gravis, púrpura trombocitopénica, hepatitis autoinmunitaria,)

Las manifestaciones clínicas aparecen de forma gradual e insidiosa. Los síntomas "comunes" de la IS primaria y secundaria incluyen: astenia y debilidad progresiva, hipoglucemia, pérdida de peso y molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas y vómitos).La enfermedad primaria incluye afectación del tejido secretor de mineralcorticoide que ocasiona hipoaldosteronismo con pérdida de sodio, hiperpotasemia, avidez por la sal, hipotensión ortostática y acidosis metabólica leve.

La falta de cortisol produce un aumento compensatorio de la síntesis de ACTH y sus péptidos, dando lugar a la hiperpigmentación mucocutánea característica (alrededor de los labios, áreas de presión, pliegues cutáneos, nudillos, codos, rodillas y cicatrices). Puede existir pérdida del vello axilar y pubiano en la mujer por disminución de la secreción de andrógenos suprarrenales. Pueden existir calcificaciones de los cartílagos articulares y del pabellón auricular.

En los datos de laboratorio se ve reducción de los niveles de sodio, cloruro y bicarbonato y elevación del potasio en suero. El 10-20% presentan hipercalcemia. Es frecuente la hipoglucemia. Se observa anemia normocítica, linfocitosis y eosinofilia. El diagnostico se basa en la clínica y en dosaje de hormonas en sangre y pruebas de estimulación. Con respecto al tratamiento los pacientes con enfermedad de Addison requieren reposición de glucocorticoides y de mineralcorticoides.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Aunque virtualmente cualquier germen puede ocasionar endocarditis infecciosa, son los estafilococos, los estreptococos y enterococos los responsables de la mayoría de los casos, en la actualidad, S. aureus supone la etiología más frecuente. S. epidermidis es el germen más frecuente en la endocarditis protésica precoz. En pacientes usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) el germen más frecuente es S. aureus. Los estreptococos del grupo viridans son la causa más frecuente de endocarditis subaguda Los bacilos gramnegativos son agentes poco frecuentes al igual que los hongos.

La localización más frecuente de la endocarditis es la válvula mitral, seguida por la aórtica y, en tercer lugar, la asociación de endocarditis mitral y aórtica. No todas las cardiopatías facilitan de igual manera la producción de una endocarditis infecciosa. Insuficiencias valvulares o comunicaciones entre cámaras son situaciones ideales para la infección. Además de las valvulopatías reumáticas, las valvulopatías degenerativas, las cardiopatías congénitas, el prolapso mitral y la miocardiopatía hipertrófica facilitan la producción de endocarditis infecciosa.

Se suele hablar de endocarditis infecciosa aguda y subaguda. Las endocarditis agudas suelen aparecer como consecuencia de infecciones por gérmenes agresivos (S. aureus), no precisan de la existencia de una cardiopatía o valvulopatía previa, son rápidamente destructivas y, sin tratamiento, mortales en menos de seis semanas. Son las que producen embolias sépticas con más frecuencia. Las endocarditis subagudas suelen estar causadas por gérmenes menos destructivos (grupo viridans), que asientan en válvulas con patología previa y persisten durante más de seis semanas; no suelen embolizar y, en una minoría de ocasiones, se puede recoger el antecedente de una manipulación dentaria previa.

Además del soplo y la fiebre, el tercer componente habitual son los fenómenos embólicos. Estos  pueden ocurrir en cualquier órgano, con más frecuencia en el SNC, excepto en los pacientes UDVP con endocarditis tricúspide que presentan embolias sépticas en pulmón. Las lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en palmas y plantas) también son manifestaciones clínicas de embolismos periféricos. Otras manifestaciones son la presencia de bloqueos cardíacos y arritmias, pericarditis o insuficiencia cardíaca congestiva de instauración aguda. La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos: manchas de Roth en el fondo de ojo, hemorragias subungueales en astilla, nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos, o hemorragias subconjuntivales.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la realización de hemocultivos o pruebas serológicas y en el estudio ecocardiográfico. Los criterios modificados de Duke  son empleados para estratificar la probabilidad diagnóstica de endocarditis. El tratamiento precisa de la administración de fármacos bactericidas en dosis elevadas y durante tiempo prolongado o evaluar la posibilidad de recambio valvular quirúrgico.

Artritis reactiva

La artritis reactiva  se caracteriza por una afectación inflamatoria articular en pacientes predispuestos que presentan una infección bacteriana en un órgano distante. La duración media de la enfermedad es de 3 a 6 meses, sin embargo, un 20% puede desarrollar un curso crónico definido por un tiempo de evolución superior a 6 meses. Se presenta el caso de un paciente que acude a la consulta por presentar dolor e inflamación articular en rodilla izquierda. El cuadro se repite periódicamente desde que presentara una gastroenteritis infecciosa por Salmonella no typhi contraída en un viaje a Perú hace 3 años.

El concepto de artritis reactiva engloba gran cantidad de procesos diferentes, por lo que en la actualidad se tiende a ser más restrictivo, quedando reservado según diversos autores para referirnos al Síndrome de Reiter. Éste tiene dos formas de presentación: la venérea o genitourinaria, y la disentérica o secundaria a gastroenteritis. En la artritis postdisentérica los microorganismos involucrados más frecuentemente son: Salmonella, Shigella, Yersinia y campylobacter .Su identificación precisa métodos indirectos desde el inicio del cuadro infeccioso dada la imposibilidad de aislar el germen en las articulaciones afectas. Sin embargo, actualmente pueden detectarse antígenos microbianos en líquido sinovial mediante el uso de anticuerpos monoclonales y la técnica de la PCR. 

El diagnóstico se basa en la sintomatología (en ocasiones con manifestaciones extraarticulares (como afecciones inflamatorias oculares, uretrales, dérmicas, etc); determinaciones analíticas( reactantes de fase aguda elevados, leucocitosis, anemia, hipergammaglobulinemia e incremento de inmunocomplejos circulantes); coprocultivo y urocultivo para determinar la presencia de microorganismos desencadenantes; analítica del líquido articular de tipo inflamatorio con predominio de polimorfonucleares; y finalmente radiografía que podría poner de manifiesto un aumento de partes blandas, erosiones o pinzamiento de la interlínea articular. 

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Signo de Grey-Turner

Descrito por Grey-Turner en 1920, consiste en la equimosis cutánea en la región lumbar por extensión de un hematoma retroperitoneal secundario a pancreatitis, que característicamente es de tipo necrohemorrágica (5% de los casos). La sangre difunde a través de los espacios pararrenales posteriores y la musculatura lumbar hasta la piel. En los últimos años ha habido estudios en que se observan diferentes vías de transmisión de la sangre mediante TAC, concluyendo entre otras cosas que existen dos triángulos anatómicos que se caracterizan por la debilidad muscular. Éstos son el de Grynfelt-Lesshaft (mayor y superior) y el de Petit (menor e inferior), ya descritos como lugar de desarrollo de hernias lumbares. En general, la presencia de signos cutáneos en el momento del ingreso está fuertemente asociado a pancreatitis grave y a un aumento de la mortalidad (sobre el 37% de los casos).

https://www.facebook.com/LocuraMedica

Ver tres horas de televisión disminuye el número de espermatozoides a la mitad

Antes de sentarse plácidamente a ver sus programas favoritos de televisión piense en el efecto que puede tener en su fertilidad. Investigadores de la Universidad de Harvard han demostrado que la calidad del esperma masculino está directamente relacionada con la actividad física y con el tiempo que se pasa sentado frente al televisor. Según sus cálculos, bastan 20 horas semanales frente a la pantalla -menos de tres horas diarias- para reducir a la mitad el número de espermatozoides.

A esta conclusión han llegado tras analizar los resultados del estudio «Jóvenes de Rochester» en el que participaron 189 varones de entre 18 y 22 años. Audrey Gaskins estudió los seminogramas (análisis para comprobar la calidad y cantidad de espermatozoides) al mismo tiempo que les preguntaba por sus estilos de vida. Les preguntó el tiempo que veían la televisión, por su actividad física, su dieta, sus niveles de estrés, su adicción al tabaco y otros factores relacionados con la fertilidad.

Los resultados mostraron cómo los hombres que veían casi tres horas al día de televisión tenían un recuento de esperma 44% veces menor que aquellos que no la veían. Los hombres que hacían algún tipo de deporte 15 horas semanales -dos horas al día- tenían un recuento con un 73% más de espermatozoides que aquéllos que solo se ejercitaban durante cinco horas semanales. El ejercicio suave no afectaba a la calidad del esperma.

Los resultados se han publicado en la revista «British Journal of Sports Medicine». Y aunque el estudio se refiere al tiempo que se permanece frente al televisor, los mismos datos podrían extrapolarse al tiempo que se está frente al ordenador o cualquier actividad sedentaria. fuente: www.abc.es

www.facebook.com/locuramedica

LA FDA APRUEBA TRES MEDICAMENTOS NUEVOS PARA LA DIABETES TIPO 2

VIERNES, 25 de enero (HealthDay News) -La Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU. aprobó tres medicamentos nuevos para ayudar a las personas a luchar contra la diabetes tipo 2. Los tres fármacos contienen un nuevo ingrediente activo, la alogliptina, ya sea sola o en combinación con otros medicamentos aprobados anteriormente. Los medicamentos recién aprobados son Nesina (alogliptina), Kazano (alogliptina y metformina) y Oseni (alogliptina más pioglitazona), señaló la FDA en un comunicado de prensa.

"Controlar los niveles de glucemia es muy importante en el tratamiento y la atención generales de la diabetes", aseguró en el comunicado la Dra. Mary Parks, directora de la División de Productos para el Metabolismo y la Endocrinología del Centro para la Evaluación y la Investigación de Fármacos de la FDA. "La alogliptina ayuda a estimular la liberación de la insulina tras una comida, lo que lleva a un mejor control de la glucemia".

La FDA insta a que los nuevos medicamentos se usen en combinación con una dieta sana y ejercicio para ayudar a controlar la diabetes. Todos los fármacos se sometieron a estudio como productos independientes o usados junto con medicamentos estándares para la diabetes, como las sulfonilureas o la insulina. 

En el caso de Nesina, el fármaco mostró su seguridad y efectividad en 14 ensayos clínicos con más de 8,500 pacientes, según la FDA. Los efectos secundarios más comunes incluyeron escurrimiento nasal, dolor de cabeza e infecciones respiratorias superiores.La seguridad y efectividad de Kazano se evaluaron en cuatro ensayos clínicos con más de 2,500 pacientes. Los efectos secundarios incluían los observados con Nesina, además de diarrea, hipertensión y dolor de espalda, apuntó la FDA. La agencia también solicita que en la etiqueta de Kazano se incluya una "advertencia de recuadro negro" que resalte el riesgo potencial de acidosis láctica (la acumulación de ácido láctico en la sangre), que puede ocurrir en productos que contienen metformina. El Oseni fue estudiado en cuatro ensayos clínicos con más de 1,500 pacientes, anotó la FDA. Los efectos secundarios fueron similares a los observados con Nesina, además de dolor de espalda. La etiqueta del Oseni también llevará un recuadro de advertencia, que advertirá a los usuarios sobre el riesgo de insuficiencia cardiaca que conllevan los fármacos que contienen pioglitazona.

Los fármacos también pasarán por lo que se conoce como "estudios post mercadeo", que buscan detectar cualquier riesgo emergente. Por ejemplo, se han ordenado estudios que observen los problemas cardiacos y hepáticos con Nesina, mientras que unos estudios enfocados en problemas potenciales con el hígado y el páncreas fueron ordenados tanto para Kazano como para Oseni, apuntó la FDA.