La meningococemia fulminante es quizá
la forma más rápida letal de choque séptico que experimentan los seres humanos.
Difiere de la mayor parte de las restantes formas de choque séptico en lo
llamativo de las lesiones cutáneas hemorrágicas (petequias, púrpura) y en el
desarrollo sistemático de coagulación intravascular diseminada.
En la sangre de los pacientes con
meningococemia fulminante predominan las fuerzas procoagulantes y antifibrinolíticas. Los monocitos expresan grandes cantidades de factor hístico. Los niveles de
fibronopéptido A y de trombina-antitrombina son altos, lo que refleja coagulación
activa, mientras que los de antitrombina y fibrinógeno son bajos. Aunque predomina
la vía extrínseca de la coagulación, regulada por el factor hístico, también está
activado el sistema de ontacto (factores XII y XI, precalicreina, cininógeno de
alto peso molecular. Pueden darse llamativos déficit de antitrombina y se proteína
C y S. los niveles de plasmionogeno están disminuidos, mientras que son muy
altos los niveles de complejo plasmina- antiplasmina y del inhibidor del
activador de plasminogeno 1.
Por tanto el depósito de fibrina
resulta favorecido tanto por la tendencia procoagulante como por la tendencia
antifibrinolitica. Las plaquetas y los leucocitos contribuyen, sin duda, a la formación
de microtrombos, así como a la lesión vascular que le sigue.
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