La glomerulonefritis postinfecciosa se
produce después de la infección por ciertas bacterias con antígenos
nefritogénicos en su estructura. La más importante es la Glomerulonefritis
Aguda Postestreptocócica. Esta enfermedad se asocia a la infección por
estreptococo B-hemolítico del grupo A (cepas 12 y 99), que son los que en su
estructura presentan diversos antígenos que pueden inducir la formación de inmunocomplejos
(IC) que al depositarse en el glomérulo producen lesión del mismo o moléculas
como la proteína M que parecen actuar como superantígenos induciendo
proliferación y activación de las células T autorreactivas con liberación de
mediadores inflamatorios.
Se presenta como síndrome nefrítico de
inicio súbito con antecedente de una infección, en el caso de GNAPE, faríngea o
cutánea. Entre el inicio de la infección y el inicio de la clínica suele
existir un periodo de latencia de dos a tres semanas para infecciones faríngeas
y de cuatro a seis semanas para infecciones cutáneas.
Pueden desarrollar diferentes grados de
insuficiencia cardíaca. La proteinuria suele ser subnefrótica, pero en un
pequeño porcentaje puede alcanzar rango nefrótico. Menos del 1 % desarrolla
proliferación extracapilar con insuficiencia renal rápidamente progresiva. Presenta
hipocomplementemia transitoria (descenso de C3), que suele normalizarse en seis
a ocho semanas, y alteraciones del sedimento urinario tales como hematuria, que
suele desaparecer en seis meses, aunque en pacientes ancianos puede persistir
más tiempo.
Para su diagnóstico es necesario al menos
dos de estos tres criterios:
- Cultivo de estreptococo B-hemolítico grupo A de una cepa nefritógena en un foco faríngeo o cutáneo.
- Respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos (ASLO elevado).
- Descenso transitorio del complemento C3 con normalización a las ocho semanas tras la aparición de la clínica renal.
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